Alterations of Excitation-Contraction Coupling in the Failing Human Heart

تغییر جفت تحریک-انقباض در قلب انسان نارسا موضوع جالبی برای گفتگو بین دانشمندان پایه و محققان بالینی در ادامه کنفرانس های قبلی گارگلن در رابطه با عملکرد میوکارد طبیعی و نارسا انسان در نظر گرفته شد. در سال 1987 مکانیسم‌های اساسی و مفاهیم بالینی بینش‌های جدید در مورد انرژی‌های قلبی با بررسی جامع تحریک اینوتروپیک و انرژی‌های میوکارد در سال 1989 دنبال شد. در اینجا، ارزیابی مجدد اصول تحریک اینوتروپیک و ارزش درمانی بالقوه آن را انجام دادیم. بر اساس مشاهدات جدید از آزمایشات با میوکارد انسان. در سال 1992 خطر تغییر فنوتیپ میوکارد در نتیجه سازگاری در نارسایی قلبی منتشر شد. در اینجا، تغییرات ساختارها و عملکردهای درون سلولی در نتیجه نارسایی مزمن قلب، که به عنوان تغییر فنوتیپ خلاصه می‌شود، می‌تواند به عنوان یک ویژگی اساسی میوکارد نارسایی انسان توصیف شود. این موضوع در جلد "تغییرات سلولی و مولکولی در قلب ناتوان انسان" با در نظر گرفتن هر دو سارکولما و فسفودی استرازها و همچنین جفت شدن تحریک - انقباض و پروتئین های انقباضی، ماتریکس خارج سلولی و عملکرد میتروکندری با عمق بیشتری مورد بحث قرار گرفت.

Alteration of excitation-contraction coupling in the failing human heart was deemed an interesting subject for a dialogue between basic scientists and clinical researchers in continuation of previous Gargellen Conferences concerned with the function of the normal and failing human myocardium. In 1987 basic mechanisms and clinical implications of then new insights into cardiac energetics was followed by a comprehensive review of inotropic stimulation and myocardial energetics in 1989. Here, we undertook a re-evaluation of the principles of inotropic stimulation and of its potential therapeutic value, based on new observa­ tions from experiments with human myocardium. In 1992 the risk due to myocardial phenotype change as a consequence of adaptation in heart failure was published. Here, alterations of subcellular structures and functions as a consequence of chronic heart failure, summarized as phenotype change, could be described as an essential characteristic of the failing human myocardium. This topic was discussed in greater depth in the volume "Cellular and Molecular Alterations in the Failing Human Heart", considering both the sarcolemma and the phosphodiesterases, as well as excitation-contraction coupling and contractile proteins, extracellular matrix, and mitrochondrial function.