Advances in multiple Sclerosis and Experimental Demyelinating Diseases

\"نیاز به تغییر پارادایم در تفکر ما در مورد پاتوژنز مولتیپل اسکلروزیس وجود دارد."

به چالش کشیدن فرضیه شارکو مبنی بر اینکه پاسخ التهابی است دكتر رودريگز و همكارانش كه مشاركت اصلي در دميليناسيون هستند، نگاهي تازه و جسورانه به علل و درمان‌هاي احتمالي ام اس دارند. نویسندگان با فرض آسیب الیگودندروسیت به عنوان پیش نیاز ام اس ویروس ها، سموم و نقایص ژنتیکی را به عنوان مقصر احتمالی بررسی کنید. آنها روشهای جدیدی را برای قطع و معکوس کردن دمیلیناسیون ارائه می کنند. این کتاب به بررسی ارتباط بین از دست دادن آکسون و نقایص بالینی، از جمله نقش ضمنی سلول T CD8⁺ و پرفورین می پردازد. این پروتئازها، به ویژه، کالیکرئین 6 را ارزیابی می کند که به شدت با دمیلیناسیون فعال مرتبط است. نویسندگان با هدایت اتوآنتی بادی‌های طبیعی علیه الیگودندروسیت‌هایی که میلین‌سازی مجدد را در مدل‌های حیوانی نشان می‌دهند، آزمایش‌های بالینی را برای افزایش میلین‌سازی مجدد پیش‌بینی می‌کنند.

به عنوان متخصصان شناخته شده بین المللی در طیف گسترده ای از رشته های ام اس، نویسندگان ابزارهای ژنتیکی را برای شناسایی بیمارانی که به احتمال زیاد دوباره میلین خود به خودی را تجربه می کنند، بررسی می کنند. مطالعات اپیدمیولوژی راه های درمانی بیشتری را ارائه می دهد. به عنوان مثال می توان به اسید اوریک، داروهای استاتین، استروژن و پروژسترون اشاره کرد.

MS تقریباً 400000 نفر را در ایالات متحده تحت تأثیر قرار می دهد که بسیاری از آنها بین 18 تا 40 سال سن دارند. نویسندگان با رویکرد جدید و چندوجهی خود به علوم پایه - و کاربردهای آنها در درک علت و درمان - به پزشکان کمک و به بیماران امیدوار هستند.

"There is a need for a paradigm shift in our thinking about the pathogenesis of multiple sclerosis."

Challenging Charcot’s hypothesis that inflammatory response is the primary contributor to demyelination, Dr. Rodriguez and colleagues take a fresh, bold look at the causes and possible treatments of MS.

Assuming oligodendrocyte injury as a prerequisite to MS, the authors explore viruses, toxins and genetic defects as possible culprits. They present novel methods to interrupt and reverse demyelination. This book examines the correlation between axonal loss and clinical deficits, including the implied role of the CD8⁺ T cell and perforin. It assesses proteases, specifically, kallikrein 6, which are strongly associated with active demyelination. By directing natural autoantibodies against oligodendrocytes that demonstrate remyelination in animal models, the authors envision clinical trials for remyelination enhancement.

As internationally recognized specialists in a wide range of MS disciplines, the authors explore genetic tools for identifying patients who are most likely to experience spontaneous remyelination. Epidemiology studies offer additional avenues of treatment. Examples include uric acid, statin drugs, estrogen and progesterone.

MS affects nearly 400,000 people in the United States, many of whom are between18 and 40 years of age. With their novel, multifaceted approach to basic science—and their applications in understanding cause and treatment—the authors offer help to clinicians and hope to patients.