دسترسی نامحدود
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
برای ارتباط با ما می توانید از طریق شماره موبایل زیر از طریق تماس و پیامک با ما در ارتباط باشید
در صورت عدم پاسخ گویی از طریق پیامک با پشتیبان در ارتباط باشید
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
درصورت عدم همخوانی توضیحات با کتاب
از ساعت 7 صبح تا 10 شب
ویرایش: 1 نویسندگان: Y. Kazuki, T. C. Schulz, T. Shinohara, M. Kadota (auth.), Prof. Dr. G. Lubec (eds.) سری: Journal of Neural Transmission Supplement 67 67 ISBN (شابک) : 9783211407769, 9783709167212 ناشر: Springer-Verlag Wien سال نشر: 2003 تعداد صفحات: 240 زبان: English فرمت فایل : PDF (درصورت درخواست کاربر به PDF، EPUB یا AZW3 تبدیل می شود) حجم فایل: 8 مگابایت
کلمات کلیدی مربوط به کتاب پیشرفت در تحقیقات سندرم داون: علوم اعصاب، ژنتیک انسانی، پزشکی مولکولی، آسیب شناسی، اطفال، روانپزشکی
در صورت تبدیل فایل کتاب Advances in Down Syndrome Research به فرمت های PDF، EPUB، AZW3، MOBI و یا DJVU می توانید به پشتیبان اطلاع دهید تا فایل مورد نظر را تبدیل نمایند.
توجه داشته باشید کتاب پیشرفت در تحقیقات سندرم داون نسخه زبان اصلی می باشد و کتاب ترجمه شده به فارسی نمی باشد. وبسایت اینترنشنال لایبرری ارائه دهنده کتاب های زبان اصلی می باشد و هیچ گونه کتاب ترجمه شده یا نوشته شده به فارسی را ارائه نمی دهد.
\"پیشرفت ها در تحقیقات سندرم داون" نشان دهنده تحقیقات به روز شده در چندین زمینه از سندرم داون (DS) است. یک مدل حیوانی امیدوارکننده جدید از DS گزارش شده است و این فرصت های جدیدی را برای مطالعه مکانیسم های بیماری و رویکردهای دارویی باز می کند زیرا بسیار دشوار است. برای انجام مطالعات در انسان و ویژگی های بالینی بسیار متغیر است.از نظر زیست شناسی، چرخه سلولی و مطالعات سلول های بنیادی و از نظر بیوشیمی، ارتباط مطالعات بر روی یک پروتئین کیناز خاص، کانال ها، ناقل ها، سوپراکسید دیسموتاز، سیستم آنتی اکسیدانی، فاکتور مونتاژ کروموزوم و سایر ساختارهای بیولوژیکی مهم ارائه شده است و مجدداً به فرضیه دوز ژن پرداخته می شود و اگرچه اکثریت قریب به اتفاق محصولات ژن کروموزوم 21 در مغز جنین DS بدون تغییر هستند، چند ساختار خاص کروموزوم 21 از جمله فاکتورهای رونویسی در واقع بیش از حد بیان می شوند. اگر چه یافتهها در DS جنینی با یافتههای مغز DS بزرگسالان زمانی که نوروپاتولوژی شبه آلزایمر تحت نظارت است، متفاوت است. enes.
"Advances in Down Syndrome Research” represents updated research in several areas of Down Syndrome (DS). A new promising animal model of DS is reported and this opens new opportunities to study pathomechanisms and pharmacological approaches as it is more than difficult to carry out studies in humans and the clinical features are highly variable. In terms of biology, cell cycle and stem cell studies and in terms of biochemistry, relevance of studies on a specific protein kinase, channels, transporters, superoxide dismutase, antioxidant system, chromosome assembly factor and other important biological structures are provided. And again, the gene dosage hypothesis is addressed and although the vast majority of chromosome 21 gene products is unchanged in fetal DS brain, a few specific chromosome 21 encoded structures including transcription factors are indeed overexpressed although findings in fetal DS are different from those in adult DS brain when Alzheimer-like neuropathology supervenes.
Front Matter....Pages I-X
A new mouse model for Down syndrome....Pages 1-20
Predicting pathway perturbations in Down syndrome....Pages 21-37
Aberrant protein expression of transcription factors BACH1 and ERG, both encoded on chromosome 21, in brains of patients with Down syndrome and Alzheimer’s disease....Pages 39-49
Cell cycle and cell size regulation in Down Syndrome cells....Pages 51-58
Transcription factor REST dependent proteins are comparable between Down Syndrome and control brains: challenging a hypothesis....Pages 59-66
An altered antioxidant balance occurs in Down syndrome fetal organs: Implications for the “gene dosage effect” hypothesis....Pages 67-83
Overexpression of C1-tetrahydrofolate synthase in fetal Down Syndrome brain....Pages 85-93
Increased expression of human reduced folate carrier in fetal Down syndrome brain....Pages 95-103
Chromosome 21 KIR channels in brain development....Pages 105-115
Reduction of chromatin assembly factor 1 p60 and C21orf2 protein, encoded on chromosome 21, in Down Syndrome brain....Pages 117-128
The MNB/DYRK1A protein kinase: Neurobiological functions and Down syndrome implications....Pages 129-137
The MNB/DYRK1A protein kinase: Genetic and biochemical properties....Pages 139-148
Cytoskeleton derangement in brain of patients with Down Syndrome, Alzheimer’s disease and Pick’s disease....Pages 149-158
The cerebral cortex in Fetal Down Syndrome....Pages 159-163
Polysomnography in transgenic hSOD1 mice as Down syndrome model....Pages 165-171
Spectrum of cognitive, behavioural and emotional problems in children and young adults with Down syndrome....Pages 173-191
Overexpression of transcription factor BACH1 in fetal Down Syndrome brain....Pages 193-205
Down syndrome and associated congenital malformations....Pages 207-214
RNA Microarray analysis of channels and transporters in normal and fetal Down Syndrome (trisomy 21) brain....Pages 215-224
Heart type fatty acid binding protein (H-FABP) is decreased in brains of patients with Down syndrome and Alzheimer’s disease....Pages 225-234
Stem cell marker expression in human trisomy 21 amniotic fluid cells and trophoblasts....Pages 235-242