Acute Renal Failure in the Critically Ill

در طول 10 سال گذشته، سندرم نارسایی حاد کلیوی به تدریج در اپیدمیولوژی آن تغییر کرده است. در حال حاضر اغلب در بیماران بدحال دیده می شود، به طور معمول در زمینه سپسیس و نارسایی چند ارگانی. این تغییر اپیدمیولوژیک به این معنی است که پزشکان مراقبت های ویژه و نفرولوژیست ها اکنون باید همیشه با همکاری نزدیک کار کنند و باید بسیاری از مسائل پیچیده پیشگیری، بیماری زایی و مدیریت را در نظر بگیرند که قبلاً مجبور به رسیدگی به آن نبودند. به طور همزمان، 10 سال گذشته شاهد توسعه تغییرات فنی و مفهومی عمده در زمینه درمان جایگزینی کلیه بوده ایم. در حال حاضر گزینه‌های درمانی وجود ندارد که قبلاً در دسترس نبوده است که برای پزشکان یک آرمنتاریوم انعطاف‌پذیر و به سرعت در حال تکامل را فراهم می‌کند. تغذیه این بیماران، که قبلاً به دلیل اثربخشی جزئی درمان‌های جایگزین کلیه محدود می‌شد، همچنین تهاجمی‌تر و هماهنگ‌تر با نیازهای بیماران بدحال شده است. درک افزایش یافته از پاتوژنز سندرم نارسایی چند عضوی بر نقش بسیاری از "میانجی های آسیب" محلول (سیتوکین ها، لکوترین ها، پروستانوئیدها و غیره) متمرکز شده است. این مولکول ها احتمالاً در پاتوژنز نارسایی حاد کلیه شرکت می کنند. تولید و دفع آنها نیز تحت تأثیر تکنیک های مختلف حمایت کلیوی مصنوعی قرار می گیرد.

Over the last 10 years the syndrome of severe acute renal failure has progressively changed in its epidemiology. It is now most frequently seen in critically ill patients, typically in the context of sepsis and multiorgan failure. This epidemiologic change has meant that intensive care physicians and nephrologists must now work in close cooperation at all times and must take many com­ plex issues of prevention, pathogenesis, and management into account that they did not previously have to tackle. Simultaneously, the last 10 years have seen the development of major technical and conceptual changes in the field of renal replacement therapy. There are now previously unavailable therapeutic options that provide physicians with a flexible and rapidly evolving armamentarium. The nutrition of these patients, previously limited by the par­ tial efficacy of renal replacement therapies, has also become more aggressive and more in tune with the needs of critically ill patients. Increased understanding of the pathogenesis of the multi­ organ failure syndrome has focused on the role of many soluble "mediators of injury" (cytokines, leukotrienes, prostanoids etc.). These molecules are likely to participate in the pathogenesis of acute renal failure. Their generation and disposal is also affected by different techniques of artificial renal support.