ورود به حساب

نام کاربری گذرواژه

گذرواژه را فراموش کردید؟ کلیک کنید

حساب کاربری ندارید؟ ساخت حساب

ساخت حساب کاربری

نام نام کاربری ایمیل شماره موبایل گذرواژه

برای ارتباط با ما می توانید از طریق شماره موبایل زیر از طریق تماس و پیامک با ما در ارتباط باشید


09117307688
09117179751

در صورت عدم پاسخ گویی از طریق پیامک با پشتیبان در ارتباط باشید

دسترسی نامحدود

برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند

ضمانت بازگشت وجه

درصورت عدم همخوانی توضیحات با کتاب

پشتیبانی

از ساعت 7 صبح تا 10 شب

دانلود کتاب A calcium-based phantom bursting model for pancreatic islets

دانلود کتاب یک مدل ترکیدن فانتوم مبتنی بر کلسیم برای جزایر پانکراس

A calcium-based phantom bursting model for pancreatic islets

مشخصات کتاب

A calcium-based phantom bursting model for pancreatic islets

ویرایش:  
نویسندگان:   
سری:  
 
ناشر:  
سال نشر: 2004 
تعداد صفحات: 32 
زبان: English 
فرمت فایل : PDF (درصورت درخواست کاربر به PDF، EPUB یا AZW3 تبدیل می شود) 
حجم فایل: 831 کیلوبایت 

قیمت کتاب (تومان) : 77,000



ثبت امتیاز به این کتاب

میانگین امتیاز به این کتاب :
       تعداد امتیاز دهندگان : 10


در صورت تبدیل فایل کتاب A calcium-based phantom bursting model for pancreatic islets به فرمت های PDF، EPUB، AZW3، MOBI و یا DJVU می توانید به پشتیبان اطلاع دهید تا فایل مورد نظر را تبدیل نمایند.

توجه داشته باشید کتاب یک مدل ترکیدن فانتوم مبتنی بر کلسیم برای جزایر پانکراس نسخه زبان اصلی می باشد و کتاب ترجمه شده به فارسی نمی باشد. وبسایت اینترنشنال لایبرری ارائه دهنده کتاب های زبان اصلی می باشد و هیچ گونه کتاب ترجمه شده یا نوشته شده به فارسی را ارائه نمی دهد.


توضیحاتی در مورد کتاب یک مدل ترکیدن فانتوم مبتنی بر کلسیم برای جزایر پانکراس

سلول‌های β ترشح‌کننده انسولین که در جزایر پانکراس لانگرهانس قرار دارند، سلول‌های تحریک‌پذیری هستند که وقتی توسط گلوکز تحریک می‌شوند، پتانسیل‌های عمل منظمی تولید می‌کنند. این سیستم به مدت دو دهه مورد توجه تحقیقات ریاضی بوده و مجموعه‌ای از مدل‌های ریاضی را ایجاد کرده است. اخیراً کلاس جدیدی از مدل‌ها به نام «ترفندهای فانتوم» معرفی شده‌اند [Bertram et al. (2000) بیوفیز. J. 79, 2880-2892]، که طیف وسیعی از فرکانس های انفجاری را که توسط جزایر از طریق برهمکنش بیش از یک فرآیند آهسته به نمایش گذاشته می شود را به خود اختصاص می دهد. در اینجا، ما یکی از پیاده‌سازی مکانیسم انفجار فانتوم را توصیف می‌کنیم که در آن Ca2+ درون سلولی نوسانات را از طریق مسیرهای بازخورد منفی مستقیم و غیرمستقیم کنترل می‌کند. ما نشان می‌دهیم که چگونه می‌توان دینامیک مدل را از طریق گسترش تجزیه و تحلیل سریع/آهسته که معمولاً برای نوسانات انفجاری استفاده می‌شود درک کرد. از این منظر، این مدل از درجات آزادی چندگانه برای تولید طیف کاملی از نوسانات انفجاری نشان داده شده توسط سلول های β استفاده می کند. این مدل همچنین طیف وسیعی از پدیده‌های تجربی را شامل می‌شود، از جمله پاسخ سه فازی همه‌جای حاضر به ارتفاع پله‌ای گلوکز و پاسخ‌ها به آشفتگی‌های ذخیره‌های Ca2+ داخلی. اگرچه در حال حاضر یک مدل کامل از تمام ویژگی‌های سلول β نیست، اما اصول طراحی را نشان می‌دهد که ما پیش‌بینی می‌کنیم زمینه پیشرفت آینده در مدل‌سازی سلول‌های β را فراهم کنند.


توضیحاتی درمورد کتاب به خارجی

Insulin-secreting β-cells, located within the pancreatic islets of Langerhans, are excitable cells that produce regular bursts of action potentials when stimulated by glucose. This system has been the focus of mathematical investigation for two decades, spawning an array of mathematical models. Recently, a new class of models has been introduced called 'phantom bursters' [Bertram et al. (2000) Biophys. J. 79, 2880-2892], which accounts for the wide range of burst frequencies exhibited by islets via the interaction of more than one slow process. Here, we describe one implementation of the phantom bursting mechanism in which intracellular Ca2+ controls the oscillations through both direct and indirect negative feedback pathways. We show how the model dynamics can be understood through an extension of the fast/slow analysis that is typically employed for bursting oscillations. From this perspective, the model makes use of multiple degrees of freedom to generate the full range of bursting oscillations exhibited by β-cells. The model also accounts for a wide range of experimental phenomena, including the ubiquitous triphasic response to the step elevation of glucose and responses to perturbations of internal Ca2+ stores. Although it is not presently a complete model of all β-cell properties, it demonstrates the design principles that we anticipate will underlie future progress in β-cell modeling.





نظرات کاربران