ورود به حساب

نام کاربری گذرواژه

گذرواژه را فراموش کردید؟ کلیک کنید

حساب کاربری ندارید؟ ساخت حساب

ساخت حساب کاربری

نام نام کاربری ایمیل شماره موبایل گذرواژه

برای ارتباط با ما می توانید از طریق شماره موبایل زیر از طریق تماس و پیامک با ما در ارتباط باشید


09117307688
09117179751

در صورت عدم پاسخ گویی از طریق پیامک با پشتیبان در ارتباط باشید

دسترسی نامحدود

برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند

ضمانت بازگشت وجه

درصورت عدم همخوانی توضیحات با کتاب

پشتیبانی

از ساعت 7 صبح تا 10 شب

دانلود کتاب Lipoprotein Metabolism and Atherogenesis

دانلود کتاب متابولیسم لیپوپروتئین و آتروژنز

Lipoprotein Metabolism and Atherogenesis

مشخصات کتاب

Lipoprotein Metabolism and Atherogenesis

ویرایش: 1 
نویسندگان: , , ,   
سری:  
ISBN (شابک) : 9784431684268, 9784431684244 
ناشر: Springer Tokyo 
سال نشر: 2000 
تعداد صفحات: 292 
زبان: English 
فرمت فایل : PDF (درصورت درخواست کاربر به PDF، EPUB یا AZW3 تبدیل می شود) 
حجم فایل: 8 مگابایت 

قیمت کتاب (تومان) : 53,000



کلمات کلیدی مربوط به کتاب متابولیسم لیپوپروتئین و آتروژنز: بیماری های متابولیک



ثبت امتیاز به این کتاب

میانگین امتیاز به این کتاب :
       تعداد امتیاز دهندگان : 9


در صورت تبدیل فایل کتاب Lipoprotein Metabolism and Atherogenesis به فرمت های PDF، EPUB، AZW3، MOBI و یا DJVU می توانید به پشتیبان اطلاع دهید تا فایل مورد نظر را تبدیل نمایند.

توجه داشته باشید کتاب متابولیسم لیپوپروتئین و آتروژنز نسخه زبان اصلی می باشد و کتاب ترجمه شده به فارسی نمی باشد. وبسایت اینترنشنال لایبرری ارائه دهنده کتاب های زبان اصلی می باشد و هیچ گونه کتاب ترجمه شده یا نوشته شده به فارسی را ارائه نمی دهد.


توضیحاتی در مورد کتاب متابولیسم لیپوپروتئین و آتروژنز



آترواسکلروز منجر به بیماری عروق کرونر قلب و اختلالات عروق مغزی علت شماره یک مرگ و میر در جوامع صنعتی است. در دو دهه اخیر، پیشرفت های بزرگی در درک پاتوژنز آن اختلالات صورت گرفته است. مطالعات اخیر نشان داده‌اند که اولین رویداد در آتروژنز، چسبیدن لکوسیت‌های در گردش به سلول‌های اندوتلیال عروقی و مهاجرت آنها به فضای زیر اندوتلیال است. شناخته شده است که این سلول ها نقش اصلی را در تشکیل یک رگه چربی متشکل از سلول های فوم مملو از چربی دارند. با ادامه وقایع پاتولوژیک، ضایعه به ضایعه فیبری تر مرتبط با سلول های ماهیچه صاف عروق تبدیل می شود. برای حل معمای این فرآیند پیچیده، مطالعات فشرده در زیست‌شناسی مولکولی ژن‌های دخیل در آن رویدادها را آشکار کرده‌اند. برخی از ژن ها با ایجاد مدل های حیوانی جدید تأیید شده اند که منجر به راهبردهای درمانی جدید برای افراد مبتلا به تصلب شرایین شده است. این جلد شامل مقالات ارائه شده در سمپوزیوم بین المللی متابولیسم لیپوپروتئین و آتروژنز است که در کیوتو در 5 تا 8 دسامبر 1998 برگزار شد و تا حدی توسط بنیاد تحقیقات بیماری های صعب العلاج ژاپن حمایت شد. سه موضوع زیر محور برنامه سه روزه بود: 1) رویکرد مولکولی به مطالعه عوامل خطر و پیشگیری 2) ایجاد مدل های حیوانی جدید 3) اختلال لیپوپروتئین به عنوان عامل فعال شدن سلول های اندوتلیال عروقی 30 محقق برجسته از ایالات متحده، بریتانیا، اتریش، فنلاند، استرالیا و ژاپن دعوت شدند.


توضیحاتی درمورد کتاب به خارجی

Atherosclerosis leading to coronary heart disease and to cerebrovascular disorders is the number one cause of death in industrialized societies. For the last two decades, great ad­ vances have been made in understanding the pathogenesis of those disorders. Recent studies have revealed that the earliest event in atherogenesis is the adhesion of circulating leukocytes to the vascular endothelial cells and their migration into the subendothelial space. These cells are known to playa central role in the formation of a fatty streak consist­ ing of lipid-laden foam cells. As pathological events continue, the lesion is converted to a more fibrous lesion associated with vascular smooth muscle cells. To solve the enigma of this complicated process, intensive studies in molecular biology have disclosed the genes involved in those events. Some of the genes have been verified by creation of novel animal models, which have led to novel therapeutic strategies for subjects with atherosclerosis. This volume contains papers presented at the International Symposium on Lipoprotein Metabolism and Atherogenesis held in Kyoto December 5-8, 1998, supported in part by the Japan Intractable Diseases Research Foundation. The following three topics were the focus of the three-day program: I) The molecular approach to studying risk factors and prevention 2) The creation of novel animal models 3) Lipoprotein disorder as a cause of activation of vascular endothelial cells Thirty distinguished researchers from the United States, the United Kingdom, Austria, Finland, Australia, and Japan were invited.



فهرست مطالب

Front Matter....Pages II-XVIII
Front Matter....Pages 1-1
Lipoprotein Metabolism and Atherogenesis....Pages 3-11
Role Of Lipid Concentrations and Apolipoproteins In Altering ApoB Metabolism and Promoting Coronary Events....Pages 12-18
Long-term Effect of LDL-Apheresis on Familial Hypercholesterolemia Homozygotes....Pages 19-25
Molecular mechanism of visceral obesity....Pages 26-33
Diabetes and Atherosclerosis....Pages 34-36
Front Matter....Pages 37-37
Molecular Genetics and Clinical Features of Japanese Patients with Familial Hypercholesterolemia....Pages 39-43
Molecular Analysis of Apolipoprotein A-I and E Mutants in Japan....Pages 44-47
Novel mutations of the LDL Receptor Gene in Familial Hypercholesterolemia Pedigrees in Hokkaido....Pages 48-50
Preheparin Lipoprotein Lipase Mass Might Reflect the Amount of Working Lipoprotein Lipase in the Whole Body....Pages 51-53
Quantitative Trait Loci (QTLs) for Serum Cholesterol Levels in the Stroke-Prone Spontaneously Hypertensive Rats (SHRSP)....Pages 54-55
Evidence of linkage in familial combined hyperlipidemia to chromosome 1q21-q23....Pages 56-58
Molecular Analysis on the LDL Receptors in Two Patients with Homozygous Familial Hypercholesterolemia....Pages 59-61
Common Mutation of 5, 10-Methylenetetrahydrofolate Reductase Accelerates Coronary Artery Disease in Familial Hypercholesterolemia....Pages 62-64
Effect of troglitazone on plasma lipid metabolism and lipoprotein lipase....Pages 65-67
Combination of LPL gene exon 9 Ser447→Ter nonsense mutation and Apo ε 2 allele might contribute to development of hypertriglyceridemia....Pages 68-70
Improvement by Thiazolidinediones of Vascular Endothelial Cell Dysfunction in Diabetic Patients: A Possible New Physiological Role of PPARγ....Pages 71-73
Beneficial Effect of Gemfibrozil on LDL Chemicophysical Characteristics and Oxidizability....Pages 74-76
Inhibitory Effect of HMG-CoA Reductase Inhibitors for the Development and Progression of Intimal-medial Thickness in Carotid Artery in Type 2 Diabetes Mellitus with Hypercholesterolemia....Pages 77-79
Plasma phosphatidylcholine hydroperoxide concentrations in normal subjects and patients with hyperlipidemia....Pages 80-81
Front Matter....Pages 83-83
Lipid Transfer Proteins and Receptors in HDL Metabolism....Pages 85-87
Front Matter....Pages 83-83
PPARs and Atherosclerosis....Pages 88-95
Molecular Basis of Cellular Cholesterol Efflux and Regulation of Plasma HDL Level....Pages 96-103
Roles of Apolipoprotein E Receptors in Lipoprotein Metabolism....Pages 104-107
The structure and function of the scavenger receptor class A....Pages 108-114
Impairment of Reverse Cholesterol Transport System and Atherosclerosis....Pages 115-123
ACAT Genes and Proteins in Humans....Pages 124-129
Caveolin is a Cholesterol-binding Protein....Pages 130-136
In vivo Functions of SREBPs....Pages 137-141
Molecular Characterization of Arachidonate Preferring Acyl-CoA Synthetase, ACS4....Pages 142-143
Molecular Characterization of Short-Chain Acyl-CoA Synthetases....Pages 144-145
Expression of the VLDL Receptor is Up-Regulated by Cell Differentiation in HL-60 Cells....Pages 146-148
Transcriptional Regulation of the Genes for Human HMG CoA Synthase and Squalene Synthase by SREBP and NF-Y....Pages 149-151
Expression of ACYL-Coenzyme A:Cholesterol Acyltransferase-1 (ACAT-1) Protein in Human Atherosclerotic Lesions and Cultured Monocytes-Macrophages....Pages 152-153
Relationship Between Postprandial Triglyceride Level and Intima-Media Thickness of Carotid Artery after Troglitazone Treatment in Type 2 Diabetes....Pages 154-156
A New Rabbit Strain with Heritable Hypercholesterolemia and Hypertriglyceridemia....Pages 157-159
Turnover of Glutathione and Ascorbic Acid is Suppressed in Hyperlipidemic Rabbits....Pages 160-162
Pravastatin, an HMG-CoA Reductase Inhibitor, is Transported by Rat Organic Anion Transporting Polypeptide, oatp2....Pages 163-165
Front Matter....Pages 167-167
The puzzling ligands for scavenger receptors....Pages 169-175
Granulocyte Macrophage Colony-stimulating Factor is involved in Murine Macrophage Proliferation Induced by Oxidized Low Density Lipoprotein....Pages 176-183
Mast Cells in Atherogenesis: A Model for Studying Proteolytic Modification of Low and High Density Lipoproteins....Pages 184-192
Front Matter....Pages 167-167
LOX-1, an endothelial receptor for oxidized LDL Implications for induction of endothelium dysfunction in the pathogenesis of vascular diseases....Pages 193-198
Inducible Expression of Lectin-like Oxidized Low Density Lipoprotein Receptor-1 in Vascular Endothelial Cells and Macrophages....Pages 199-206
Identification and Characterization of a PDZ Domain-containing Protein That Interacts with the HDL Receptor SR-BI....Pages 207-209
Structure and Function of Human SREC (Scavenger Receptor expressed by Endothelial Cells), A Novel Receptor for Modified LDL....Pages 210-212
Apoptosis in Atherosclerosis: Induction of Apoptosis by Oxidized Low Density Lipoprotein and Oxysterols....Pages 213-218
Combination treatment with an insulin action enhancer and an inhibitor of HMG-CoA reductase shows a synergistic effect on atherosclerosis of WHHL rabbits....Pages 219-223
Reduced Secretion of Tumor Necrosis Factor-α and Interleukin-1β from Monocyte-Derived Macrophages of CD36-Deficient Subjects in Response to Oxidized LDL....Pages 224-226
CD36 Expression in Human Monocytic Leukemia Cell Lines: THP-1 and THP-1 Subtype, Show Different Expressions of Type I and Type II Scavenger Receptors....Pages 227-229
Front Matter....Pages 230-232
Alteration of smooth muscle cell phenotype in diabetic vascular wall: From the molecular point of view....Pages 233-233
The Vascular Nitric Oxide/Superoxide System and Atherosclerosis....Pages 235-242
Antagonistic Monoclonal Antibody against Receptor Tyrosine Kinases: A Novel Strategy to Study the Role of Monocyte/Macrophage in Atherogenesis in vivo ....Pages 243-245
Rac1 and CDC42Hs play a critical role in MCP-1-induced chemotaxis....Pages 246-253
Stimulation of mitogen-activated kinases by lysophosphatidylcholine in bovine aortic endothelial cells....Pages 254-256
Ca 2+ -Dependent Activation of the 33-kDa Thrombin Receptor-Associated Kinase in Human Platelets....Pages 257-259
Lysophosphatidylcholine generates superoxide anions through activation of phosphatidylinositol 3-kinase in human neutrophils....Pages 260-262
PDGF Enhanced 7-Ketocholesterol-induced Apoptosis of Vascular Smooth Muscle Cell, accompaning with c-myc Expression....Pages 263-265
Adventitia-derived Macrophages Contribute to the Formation of Coronary Arteriosclerotic Lesions in Pigs in Vivo-Potentiating Effect of Oxidative Stress-....Pages 266-268
Expression of CD36 in Cultured Human Aortic Smooth Muscle Cells (HASMCs)....Pages 269-271
Induction of Macrophage VEGF in Response to Oxidized LDL and VEGF Accumulation in Human Atherosclerotic Lesion....Pages 272-274
Front Matter....Pages 275-277
F-1394, an ACAT Inhibitor, Inhibits Neointimal Thickening and Macrophage Accumulation after Balloon Injury in the Cholesterol-Fed Rabbit....Pages 233-233
Back Matter....Pages 278-280
....Pages 281-283




نظرات کاربران