دسترسی نامحدود
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
برای ارتباط با ما می توانید از طریق شماره موبایل زیر از طریق تماس و پیامک با ما در ارتباط باشید
در صورت عدم پاسخ گویی از طریق پیامک با پشتیبان در ارتباط باشید
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
درصورت عدم همخوانی توضیحات با کتاب
از ساعت 7 صبح تا 10 شب
ویرایش:
نویسندگان: Harold D. Foster
سری:
ISBN (شابک) : 1425116361, 9781425116361
ناشر:
سال نشر: 2003
تعداد صفحات: 237
زبان: English
فرمت فایل : PDF (درصورت درخواست کاربر به PDF، EPUB یا AZW3 تبدیل می شود)
حجم فایل: 1 مگابایت
در صورت تبدیل فایل کتاب What Really Causes Multiple Sclerosis به فرمت های PDF، EPUB، AZW3، MOBI و یا DJVU می توانید به پشتیبان اطلاع دهید تا فایل مورد نظر را تبدیل نمایند.
توجه داشته باشید کتاب چه چیزی واقعا باعث مولتیپل اسکلروزیس می شود نسخه زبان اصلی می باشد و کتاب ترجمه شده به فارسی نمی باشد. وبسایت اینترنشنال لایبرری ارائه دهنده کتاب های زبان اصلی می باشد و هیچ گونه کتاب ترجمه شده یا نوشته شده به فارسی را ارائه نمی دهد.
در مجموع، شواهد علمی و جایگزین موجود نشان میدهد که بیماران مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس از التهاب مزمن ناشی از رژیمهای غذایی حاوی آنتیاکسیدانهای ناکافی، کمبود امگا 3، قند اضافی و غذاهایی که به میزان قابل توجهی استرس اکسیداتیو را کاهش نمیدهند، رنج میبرند. علاوه بر این، گلوتن، شیر گاو یا برخی از آلرژن های دیگر باعث افزایش بیشتر بیماری خودایمنی می شود. با این حال، coupe de gr?e یک کمبود هورمون تیروئید است که باعث نیاز غیر طبیعی به دوپامین می شود. دوپامین به استرس اکسیداتیو بسیار حساس است و می تواند تجزیه شود و سمومی مانند دوپاکروم و سایر ایندول های کروم را تشکیل دهد. اینها به نوبه خود الیگودندروسیت ها را می کشند، سلول های مورد نیاز برای ترمیم آسیب میلین ناشی از التهاب مزمن. فراتر از این، به نظر می رسد کمبود تری یدوتیرونین در بیماران مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس توانایی آنها را برای تولید الیگودندروسیت های جدید کاهش می دهد. بنابراین، میلین بدتر می شود و علائم مولتیپل اسکلروزیس بدتر می شود. Wilcoxon و Redei نشان دادهاند که چنین اختلالات مرتبط با تیروئید در بزرگسالان ممکن است توسط چالشهای محیطی در اوایل زندگی ایجاد شود. این فرآیند برنامه ریزی جنینی نامیده می شود. اگر فرضیه سه مرحله ای ارائه شده در این کتاب درست باشد، می توان از مولتیپل اسکلروزیس پیشگیری و معکوس کرد. اما دستیابی به چنین اهدافی نیازمند تعهد اجتماعی و فردی است. این جلد با طرح کلی راهبردهای مورد نیاز به پایان می رسد. اینها شامل ترویج رژیم های غذایی ضد التهابی و روش هایی برای اجتناب از آلرژن هایی است که باعث ایجاد آبشارهای التهابی و بیماری های مزمن خود ایمنی مرتبط می شوند. همچنین تکنیکهای ارتومولکولی برای کاهش اثرات منفی نوروتوکسینهای مرتبط با اکسیداسیون دوپامین اضافی و تحریک بدن برای تولید سطوح بالاتر آنزیمهای آنتیاکسیدانی مانند گلوتاتیون پراکسیداز مورد بحث قرار گرفتهاند. به طور خلاصه، این کتاب شواهد جدیدی در مورد علل مولتیپل اسکلروزیس ارائه می دهد و رویکردهایی برای معکوس کردن اثرات آن ارائه می دهد.
Taken as a whole, the available scientific and alternative evidence suggests that multiple sclerosis patients suffer from chronic inflammation caused by diets that contain inadequate antioxidants, omega-3 deficiencies, excess sugar, and foods that fail to significantly reduce oxidative stress. In addition, gluten, cow's milk, or some other allergen further promotes autoimmune disease. The coupe de gr?e, however, is a thyroid hormone deficiency that causes an abnormal need for dopamine. Dopamine is very susceptible to oxidative stress and can break down to form toxins such as dopachrome and other chrome indoles. These, in turn, kill oligodendrocytes, the cells needed to repair the damage to myelin caused by chronic inflammation. Beyond this, a shortage of triiodothyronine in multiple sclerosis patients appears to reduce their ability to produce new oligodendrocytes. Therefore, myelin deteriorates and the symptoms of multiple sclerosis worsen. Wilcoxon and Redei have shown that such associated thyroid malfunctions in adults may be triggered by environmental challenges early in life. This process is termed fetal programming. If the three step hypothesis presented in this book is correct, then it is possible to prevent and reverse multiple sclerosis. However, to achieve such goals requires societal and individual commitment. This volume concludes with an outline of the strategies that are needed. These include promoting anti-inflammatory diets and methods for avoiding the allergens that trigger inflammatory cascades and associated chronic auotimmune disease. Also discussed are orthomolecular techniques for mitigating the negative impacts of the neurotoxins associated with the oxidation of excess dopamine and for stimulating the body to produce higher levels of antioxidant enzymes, such as glutathione peroxidase. In summary, this book provides new evidence on the causes of multiple sclerosis and offers approaches for reversing its impacts.