Virus-Induced Immunosuppression

اکنون به طور گسترده پذیرفته شده است که در آغاز این قرن کلود فون پیرکه برای اولین بار اشاره کرد که یک بیماری ویروسی، i. ه. سرخک، منجر به عصبانیت یا افسردگی پاسخ ایمنی از قبل موجود، یعنی تاخیر در افزایش حساسیت مداوم به PPD ناشی از مایکوباکتریوم توبرکلوزیس شد. پس از آن مشاهدات مبنی بر اینکه عفونت های ویروسی ممکن است منجر به سرکوب سیستم ایمنی شود توسط بسیاری از پزشکان و محققان بیماری های عفونی برای شش یا هفت دهه ثبت شده است. با این وجود، علیرغم گزارش‌های پراکنده مبنی بر اینکه بیماری‌های عفونی ناشی از ویروس‌ها ممکن است منجر به افسردگی گذرا یا طولانی‌مدت شود، بررسی این پدیده تا اواسط دهه 1960 ادامه داشت، زمانی که اشاره شد که تعدادی از عفونت‌های رتروویروسی تجربی موش‌ها با ویروس‌های تومور ممکن است منجر شود. در سرکوب سیستم ایمنی مشخص با این حال، تا زمانی که به رسمیت شناختن اپیدمی جدید سندرم نقص ایمنی اکتسابی (ایدز) ناشی از ویروس نقص ایمنی انسانی و ویروس‌های مرتبط با آن، نقص‌های ایمنی مرتبط با عفونت ویروسی به دانش عمومی در میان محققان زیست‌پزشکی و همچنین عموم مردم تبدیل شد. تعدادی از بررسی‌های منتشر شده در طول دهه گذشته نشان داده‌اند که ویروس‌های متعدد ممکن است بر پاسخ‌های ایمنی هومورال و سلولی تأثیر بگذارند. علاوه بر این، گسترش دانش در مورد ماهیت و مکانیسم‌های ایمنی هومورال و سلولی و پاتوژنز عفونت‌های ویروسی، مدل‌های بالینی و تجربی را برای بررسی عمیق نحوه و چرایی تأثیر ویروس‌های انسان و حیوانات بر پاسخ‌های ایمنی ارائه کرده است.

It is now widely acknowledged that at the beginning of this century Claude von Pirquet first pointed out that a viral disease, i. e. , measles, resulted in an anergy or depression of preexisting immune response, namely, delayed continuous hypersensitivity to PPD derived from Mycobacterium tuberculosis. Thereafter ob­ servations that viral infections may result in immunosuppression have been recorded by many clinicians and infectious disease investigators for six or seven decades. Nevertheless, despite sporadic reports that infectious diseases caused by viruses may result in either transient or prolonged immunodepression, investigation of this phenomenon languished until the mid-1960s, when it was pointed out that a number of experimental retroviral infections of mice with tumor viruses may result in marked immunosuppression. However, it was not until the recognition of the new epidemic of acquired immunodeficiency syn­ drome (AIDS) caused by the human immunodeficiency virus and related vi­ ruses that acquired immunodeficiencies associated with virus infection became general knowledge among biomedical investigators as well as the lay public. A number of reviews published during the past decade or so pointed out that numerous viruses may affect humoral and cellular immune responses. Furthermore, expanding knowledge about the nature and mechanisms of both humoral and cellular immunity and pathogenesis of viral infections has pro­ vided clinical and experimental models for investigating in depth how and why viruses of man and animals profoundly affect immune responses.