Vascular Pattern in Embryos with Clefts of Primary and Secondary Palate

بیشتر جنین شناسان پس از توما خواهند گفت که رگ های خونی از الگوی تعیین شده توسط اندام ها پیروی می کنند و به خودی خود هیچ تأثیری بر اندام ها ندارند. اگر این در رشد طبیعی درست باشد، در ناهنجاری چه چیزی می‌یابیم؟ اگر الگوی عروقی خاصی در صورت در حال رشد وجود داشته باشد، آیا این الگو در موارد شکاف کام اولیه و ثانویه تفاوت اساسی خواهد داشت؟ یا اینکه گفته توماس در اینجا نیز صادق است و آیا تفاوت ها به دنبال تشکیل غیرطبیعی قسمت های بینی و فک بالا است؟ آیا ممکن است عوامل ناشناخته مسئول رشد غیرطبیعی در زمان تغییر الگوی عروقی عمل کنند و درست زمانی که منبع عروقی کاهش می یابد از شانس خود استفاده کنند؟ یا برعکس، آیا الگوی عروقی خاصی وجود دارد که به عوامل هماتو ژنتیکی اجازه می دهد تا به مناطقی که رشد غیرطبیعی پیدا می کنیم برسند؟ برای پاسخ به این سؤالات، باید الگوهای عروقی را در جنین‌های طبیعی و آنهایی که دارای شکاف هستند، در مراحلی که در آن‌ها شکل‌گیری شکاف‌ها انجام می‌شود، مقایسه کنیم، یعنی برای کام اولیه 9-12 میلی‌متر. مرحله، برای کام ثانویه حدود 35 میلی متر. مرحله (گروه های خیابانی XV-XVII و XXI). تحقیقات ما به جنین های طبیعی 8، 11. 5، 12، 15، 17، 18، 25، 29، 30، 34، 35، 40 و 50 میلی متری مربوط می شود.

Most embryologists will say after Thoma, that bloodvessels follow the pattern set by organs and have no influence on organs in themselves. If this be true in normal development, what would we find in abnormality? If there be a certain vascular pattern in the developing face, will this pattern be essentially different in cases of clefts of primary and secondary palate? Or is Thomas statement also true here, and are the differences due to following the abnormal formation of the nasal and maxillary parts of the face? Could it be so that the unknown agents responsible for abnormal development act in a time of change in vascular pattern, take their chance just when there is a depletion in vascular supply? Or to the contrary, is there a specific vascular pattern which would allow causal haemato­ genic agents to reach the areas where we find abnormal development? To answer these questions we will have to compare vascularpatternsinnormal embryos and those with clefts, in stages as near as possible those in which the formation of the clefts takes place, which means for the primary palate the 9-12 mm. stage, for the secondary palate about the 35 mm. stage (Streeters Groups XV-XVII and XXI). Our research concerns normal embryos of 8, 11. 5, 12, 15, 17, 18, 25, 29, 30, 34, 35, 40 and 50 mm.