Varicella-zoster Virus

ویروس واریسلا-زوستر یک پاتوژن مشترک انسانی است که باعث ایجاد آبله مرغان می‌شود، در گانگلیون‌های عصبی حسی تأخیر ایجاد می‌کند و می‌تواند سال‌ها بعد به‌عنوان هرپس زوستر دوباره فعال شود. اگرچه ژنوم VZV کوچکترین ویروس هرپس انسانی است، ژن های VZV حداقل 70 پروتئین را رمزگذاری می کنند. رویکردهای اپیدمیولوژیک مولکولی مبتنی بر توالی ژنومی، توزیع جهانی VZV را در کلادهای مجزا که الگوهای مهاجرت انسان را منعکس می‌کنند، ثبت کرده‌اند. روش‌های مولکولی معاصر این امکان را فراهم می‌آورند که چگونه محصولات ژن VZV از چرخه حیات ویروسی پشتیبانی می‌کنند، از جمله آن‌هایی که برای تکثیر ویروس، مونتاژ ویریون و خروج ضروری هستند و همچنین آن‌هایی که با تعدیل تنظیم چرخه سلولی اجازه تسخیر سلول میزبان را می‌دهند. بقا و پاسخ های ضد ویروسی ذاتی همچنین پیشرفت هایی در درک وقایع در پاتوژنز VZV و تروپیسم های ویروسی برای کراتینوسیت ها، سلول های T، سلول های دندریتیک و نورون ها در طول عفونت اولیه، تأخیر و فعال شدن مجدد و پاسخ های میزبان ذاتی و تطبیقی ​​که این رویدادها را تعدیل می کنند، در حال انجام است. بینش های جدیدی در مورد ویروس شناسی مولکولی و پاتوژنز از مطالعات مقایسه ای VZV و ویروس واریسلا سیمین پدید آمده است. VZV تنها ویروس هرپس انسانی است که واکسن‌هایی برای جلوگیری از عفونت اولیه و مکرر برای آن تایید شده‌اند و واکسن‌های VZV مزایای سلامت عمومی قابل توجهی داشته‌اند. این دستاوردها و مسیرهای جدیدی که در حال آشکار شدن هستند در این بررسی از تحقیقات پایه و بالینی VZV توضیح داده شده است

Varicella-zoster virus is a common human pathogen that causes varicella (chickenpox), establishes latency in sensory nerve ganglia and can reactivate many years later as herpes zoster. Although the VZV genome is the smallest of the human herpesviruses, VZV genes encode at least 70 proteins. Molecular epidemiologic approaches based on genomic sequencing have documented the global distribution of VZV in distinct clades that reflect patterns of human migration. Contemporary molecular methods are making it possible to dissect how VZV gene products support the viral life cycle, including those that are necessary for viral replication, virion assembly and egress as well as those that permit take over of the host cell by modulating cell cycle regulation, survival and intrinsic antiviral responses. Progress is also being made in understanding the events in VZV pathogenesis and the viral tropisms for keratinocytes, T cells, dendritic cells and neurons during primary infection, latency and reactivation and the innate and adaptive host responses that modulate these events. New insights about molecular virology and pathogenesis have emerged from comparative studies of VZV and simian varicella virus. VZV is the only human herpesvirus for which vaccines to prevent both primary and recurrent infection are approved and VZV vaccines have had significant public health benefits. These achievements and new directions that are unfolding are described in this review of VZV basic and clinical research