USMLE step1 Qbook on biochemistry and genetics

دسته بندی: پزشکی
ویرایش:  
 
سری:  
 
ناشر:  
سال نشر:  
تعداد صفحات: 0 
زبان: English 
فرمت فایل : RAR (درصورت درخواست کاربر به PDF، EPUB یا AZW3 تبدیل می شود) 
حجم فایل: 8 مگابایت 

قیمت کتاب (تومان) : 49,000

134 سوال با پاسخ و توضیح در مورد بیوشیمی و 50 سوال در مورد ژنتیک. سوال 1: یک خانم 34 ساله در اولین بارداری خود دچار هیپرگلیسمی متوسط ​​می شود و تشخیص داده می شود که دیابت بارداری وضعیت گلیسمی او پس از زایمان به طور قابل توجهی بهبود می یابد. او می گوید که مادر و خواهر کوچکترش هر دو در دوران بارداری قند خون بالایی داشتند. اگر هیپرگلیسمی حاملگی این بیمار از نظر ژنتیکی مستعد باشد، این بیمار به احتمال زیاد در کدام یک از آنزیم های زیر کاهش می یابد؟
A. گلوکوکیناز
B. فسفوفروکتوکیناز
C. آلدولاز
D. پیرووات کیناز
E. انولاز
F. پیرووات کربوکسیلاز
G. لاکتات دهیدروژناز توضیح:
گلوکز محرک اصلی ترشح انسولین است. پس از ورود گلوکز به سلول های بتا، توسط گلیکولیز متابولیزه می شود و به دنبال آن چرخه اسید سیتریک ایجاد می شود که منجر به تولید مولکول های ATP می شود. نسبت ATP به ADP بالا در سلول های بتا منجر به بسته شدن کانال پتاسیم (KATP) می شود که با باز کردن کانال کلسیم وابسته به ولتاژ باعث ترشح انسولین می شود.
در سلول بتا پانکراس، اولین آنزیم در مسیر گلیکولیتیک، گلوکوکیناز است، به جای هگزوکیناز اولین آنزیم بافت های دیگر. گلوکوکیناز گلوکز را به گلوکز 6 فسفات تبدیل می کند. گلوکوکیناز کیلومتر بسیار بالاتر (10 میلی مول) نسبت به هگزوکیناز (0.5 میلی مول) دارد. علاوه بر این، گلوکوکیناز نسبت به مهار آلوستریک توسط محصول خود، گلوکز 6-فسفات حساسیت کمتری دارد. گلوکوکیناز به عنوان یک حسگر گلوکز اصلی برای سلول بتا عمل می کند. افزایش گلوکز سرم منجر به افزایش متابولیسم گلوکز در سلول های بتا می شود که در نهایت با تشکیل ATP منجر به ترشح انسولین می شود. تبدیل گلوکز به گلوکز-6- فسفات توسط گلوکوکیناز بسیار مهم و محدود کننده سرعت است. پس از متابولیزه شدن به گلوکز 6-فسفات، گلوکز به سرعت در چرخه گلیکولیتیک و سیتریک متابولیزه می شود.
نقص گلوکوکیناز منجر به یکی از انواع دیابت با شروع بلوغ می شود. جهش های غیرفعال ژن گلوکوکیناز منجر به کاهش عملکرد آنزیم ها، کاهش متابولیسم گلوکز، تشکیل کمتر ATP و کاهش ترشح انسولین می شود.
(انتخاب های A - G) سایر گزینه های ذکر شده آنزیم های دخیل در مسیرهای گلیکولیتیک هستند. دیابت ملیتوس عارضه نقص در این آنزیم ها نیست. هدف آموزشی:
گلوکوکیناز یک حسگر گلوکز در سلول های بتای پانکراس است. جهش های غیر فعال آنزیم منجر به هیپرگلیسمی خفیف می شود که می تواند با بارداری تشدید شود.

134 questions with answers and explanations on biochemistry and 50 Questions on genetics. Question1: A 34-year-old female develops moderate hyperglycemia during her first pregnancy and is diagnosed with gestational diabetes mellitus. Her glycemic status improves markedly after delivery. She says that her mother and younger sister both had high blood sugars during pregnancy. If this patient’s gestational hyperglycemia is genetically predisposed, this patient is most likely to have decreased activity in which of the following enzymes?
A. Glucokinase
B. Phosphofructokinase
C. Aldolase
D. Pyruvate kinase
E. Enolase
F. Pyruvate carboxylase
G. Lactate dehydrogenase Explanation:
Glucose is the major stimulant of insulin secretion. After glucose enters the beta cells, it is metabolized by glycolysis, followed by citric acid cycle, which results in the generation of ATP molecules. A high ATP to ADP ratios within the beta cells results in the closure of potassium (KATP) channel, which causes insulin secretion by opening the voltage- dependent calcium channel.
In the beta cell of the pancreas, the first enzyme in the glycolytic pathway is glucokinase, instead of hexokinase the first enzyme of other tissues. Glucokinase converts glucose to glucose 6ophosphate. Glucokinase has a much higher Km (10 mmol) than hexokinase (0.5 mmol). Further more, glucokinase is less sensitive to allosteric inhibition by its product, glucose 6-phosphate. Glucokinase serves as a major glucose-sensor for the beta cell. An increase in serum glucose leads to increased metabolism of glucose within the beta cells ultimately leading to insulin secretion by the formation of ATP. The conversion of glucose to glucose-6- phosphate by glucokinase is crucial and rate limiting. Once metabolized to glucose 6-phosphate, glucose is rapidly metabolized in the glycolytic and citric cycle.
Glucokinase defects result in one of the types of maturity-onset diabetes. Inactivating mutations of the glucokinase gene lead to a decrease in the enzymes function, causing decrease in the metabolism of glucose, lesser ATP formation, and diminished insulin secretion.
(Choices A - G) The other choices listed are enzymes involved in glycolytic pathways. Diabetes mellitus is not a complication of defects in these enzymes. Educational Objective:
Glucokinase is a glucose sensor within pancreatic beta cells. Inactivating mutations of the enzyme result in mild hyperglycemia that can be exacerbated by pregnancy.