دسترسی نامحدود
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
برای ارتباط با ما می توانید از طریق شماره موبایل زیر از طریق تماس و پیامک با ما در ارتباط باشید
در صورت عدم پاسخ گویی از طریق پیامک با پشتیبان در ارتباط باشید
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
درصورت عدم همخوانی توضیحات با کتاب
از ساعت 7 صبح تا 10 شب
ویرایش: 1
نویسندگان: Arnab De (auth.)
سری: Springer Theses
ISBN (شابک) : 9783319149646, 9783319149653
ناشر: Springer International Publishing
سال نشر: 2015
تعداد صفحات: 119
زبان: English
فرمت فایل : PDF (درصورت درخواست کاربر به PDF، EPUB یا AZW3 تبدیل می شود)
حجم فایل: 5 مگابایت
کلمات کلیدی مربوط به کتاب زنجیره های یوبیکوئیتین: تخریب و فراتر از آن: علوم پروتئین، تجزیه و تحلیل چرخه سلولی، ایمونولوژی
در صورت تبدیل فایل کتاب Ubiquitin Chains: Degradation and Beyond به فرمت های PDF، EPUB، AZW3، MOBI و یا DJVU می توانید به پشتیبان اطلاع دهید تا فایل مورد نظر را تبدیل نمایند.
توجه داشته باشید کتاب زنجیره های یوبیکوئیتین: تخریب و فراتر از آن نسخه زبان اصلی می باشد و کتاب ترجمه شده به فارسی نمی باشد. وبسایت اینترنشنال لایبرری ارائه دهنده کتاب های زبان اصلی می باشد و هیچ گونه کتاب ترجمه شده یا نوشته شده به فارسی را ارائه نمی دهد.
این پایان نامه با تمرکز بر A20 شواهد مربوط به ubiquitination
نظارتی را بررسی می کند. با بررسی انتقادی شواهد مربوط به
ubiquitination نظارتی مرتبط با K63 در تنظیم سیگنالدهی سلولی،
ارزیابی دقیق و عمیقی از ادبیات فعلی ارائه میکند. همچنین این
اولین پایان نامه ای است که به طور مستقیم نقش ubiquitination
تنظیمی در سیگنال دهی NF-kB in vivo را آزمایش می کند.
مورد یوبی کوئیتیناسیون تنظیمی تا حد زیادی بر اساس فعالیت فرضی
دوبی کوئیتیناز A20 است، که مدتهاست به عنوان تنظیم کننده کلیدی
پاسخ های التهابی در نظر گرفته می شود زیرا موش های فاقد A20 به
دلیل التهاب چند اندام و کاشکسی می میرند. پایاننامهها ایجاد
و توصیف یک موش ضربهای را گزارش میکنند که یک شکل جهش یافته
از A20 را بیان میکند که به طور انتخابی فاقد فعالیت
deubiquitinase است. موشهای کوبنده به طور شگفتآوری فعالسازی
NF-kB کاملاً طبیعی را بدون فنوتیپ التهابی همراه نشان میدهند.
با توجه به اینکه نقش پیشفرض A20 بهعنوان یک deubiquitinase
برای حمایت از اهمیت ubiquitination مرتبط با K63 در سیگنالدهی
NF-kB استفاده شده است، این مطالعه به تمرکز تلاشهای تحقیقاتی
آینده در مسیرهای هدف جایگزین که به یوبیکوئیتیناسیون K63
وابسته نیستند کمک خواهد کرد. در واقع، این کار نشان میدهد که
ممکن است بازبینی نقش پلی یوبی کوئیتیناسیون مرتبط با K63 در
سیگنالدهی سلولی مهم باشد. زنجیرههای یوبیکوئیتین: تخریب و
فراتر از آن خواندنی ضروری برای هر کسی است که در زمینه
سیگنالدهی سلولی و ایمونولوژی تحقیق میکند.
Dr. آرناب دی دکترای خود را از گروه میکروبیولوژی و ایمونولوژی
در دانشگاه کلمبیا دریافت کرد. او در طول دوره دکترای خود،
موشهای تراریخته را برای مطالعه مکانیسم اثر یک سرکوبکننده
تومور حیاتی به نام A20 توسعه داد. او همچنین به دلیل تولید پیش
داروهای مبتنی بر پپتید به عنوان درمان دیابت شناخته شده است.
کار او توسط رسانه ها گزارش شده است و منجر به ثبت اختراعات و
انتشارات متعدد در مجلات معتبر شده است. او یافته های خود را در
سمپوزیوم پپتید آمریکا ارائه کرد و جایزه محقق جوان را دریافت
کرد. او نویسنده کتابی است با عنوان کاربرد شیمی پیش داروی
مبتنی بر پپتید در توسعه دارو با پیشگفتاری که توسط پروفسور
ژان مارتینز (رئیس سابق انجمن پپتید اروپا) نوشته شده و در
مجموعه منتشر شده است. Springer Briefs in Pharmaceutical
Science & Drug Development. علاقه های تحقیقاتی او در
تقاطع شیمی و پزشکی قرار دارد. علاوه بر تحقیقات زیست پزشکی، او
همچنین به طور کلی به سیاست های بهداشت عمومی و گسترش علمی
عمومی علاقه مند است.
This thesis examines the evidence for regulatory
ubiquitination by focusing on A20. It provides an insightful
and in-depth evaluation of the current literature by
critically examining the evidence of K63-linked regulatory
ubiquitination in regulating cell-signalling. It is also the
first thesis to directly test the role of regulatory
ubiquitination in NF-kB signaling in vivo. The case
for regulatory ubiquitination has been to a large extent
predicated upon the presumed deubiquitinase activity of A20,
long considered a key regulator of inflammatory responses as
mice lacking A20 die from multi-organ inflammation and
cachexia. The theses reports the creation and
characterization of a knock-in mouse that expresses a mutated
form of A20 which selectively lacks the deubiquitinase
activity. The knock-in mice surprisingly display completely
normal NF-κB activation with no accompanying inflammatory
phenotype. Given that the presumed role of A20 as a
deubiquitinase has been used to support the importance of
regulatory K63-linked ubiquitination in NF-kB signaling, this
study will help focus future research efforts into
alternative target pathways that do not depend on K63
ubiquitination. In fact, the work suggests that it might be
important to revisit the role of K63-linked
polyubiquitination in cell-signalling. Ubiquitin Chains:
Degradation and Beyond is essential reading for anyone
conducting research in cell-signalling and immunology.
Dr. Arnab De received his PhD from the Department of
Microbiology & Immunology at Columbia University. During his
PhD, he developed transgenic mice to study the mechanism of
action of a critical tumor-suppressor called A20. He is also
well known for having developed peptide-based prodrugs as
therapeutics for diabetes. His work has been reported by the
media, and has resulted in multiple patents and publications
in peer reviewed journals. He presented his findings at the
American Peptide Symposium and was awarded the Young
Investigator’s Award. He is the author of the book entitled
Application of Peptide-Based Prodrug Chemistry in Drug
Development, with a foreword written by Professor Jean
Martinez (Former President, European Peptide Society) and
published in the series SpringerBriefs in Pharmaceutical
Science & Drug Development. His research interests lie at
the intersection of chemistry and medicine. Besides
biomedical research, he is also generally interested in
public health policy and general scientific outreach.
Front Matter....Pages i-xv
Immune Homeostasis: Activation and Downregulation of NF-κB....Pages 1-44
Regulation of NF-κB Signaling by Regulatory Ubiquitination: Specific Pathways and A20....Pages 45-70
The Deubiquitinase Activity of A20 Is Dispensable for Its Role in NF-κB Signaling....Pages 71-96
Perspectives on Regulatory Ubiquitination....Pages 97-100
Back Matter....Pages 101-103