دسترسی نامحدود
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
دانلود کتاب Tumor Microenvironment: The Main Driver of Metabolic Adaptation
دانلود کتاب ریزمحیط تومور: محرک اصلی سازگاری متابولیک
مشخصات کتاب
Tumor Microenvironment: The Main Driver of Metabolic Adaptation
ویرایش:
نویسندگان: Jacinta Serpa
سری:
ISBN (شابک) : 9783030340254, 3030340252
ناشر: Springer Nature
سال نشر: 2020
تعداد صفحات: 0
زبان: English
فرمت فایل : EPUB (درصورت درخواست کاربر به PDF، EPUB یا AZW3 تبدیل می شود)
حجم فایل: 45 مگابایت
قیمت کتاب (تومان) : 54,000
در صورت تبدیل فایل کتاب Tumor Microenvironment: The Main Driver of Metabolic Adaptation به فرمت های PDF، EPUB، AZW3، MOBI و یا DJVU می توانید به پشتیبان اطلاع دهید تا فایل مورد نظر را تبدیل نمایند.
توجه داشته باشید کتاب ریزمحیط تومور: محرک اصلی سازگاری متابولیک نسخه زبان اصلی می باشد و کتاب ترجمه شده به فارسی نمی باشد. وبسایت اینترنشنال لایبرری ارائه دهنده کتاب های زبان اصلی می باشد و هیچ گونه کتاب ترجمه شده یا نوشته شده به فارسی را ارائه نمی دهد.
توضیحاتی در مورد کتاب ریزمحیط تومور: محرک اصلی سازگاری متابولیک
روشی که یک سلول دچار دگرگونی بدخیم می‌شود باید ظرفیت بقای آن‌ها را در ریزمحیط عضوی که سرطان در آن ایجاد می‌شود برآورده کند. سازگاری متابولیک مطمئناً یکی از معیارهایی است که باید انجام شود، که توسط انعطاف پذیری متابولیک هدایت می شود که به سلول های سرطانی اجازه می دهد تا با در دسترس بودن انرژی و منابع زیست توده سازگار شوند که بقا و تکثیر سلول را حفظ می کند. هر اندام انسان دارای ریزمحیط خاصی است که به چندین نوع سلول و در برخی موارد به میکروارگانیسم های همزیست بستگی دارد. این شرکای بیولوژیکی به طور مداوم ترکیبات آلی و مولکول های سیگنالی را به اشتراک می گذارند که میتوژنز، مرگ سلولی و تمایز را کنترل می کنند و عملکرد اندام را محاسبه می کنند. با این وجود، سلول‌های سرطانی می‌توانند از این پویایی متابولیک و سیگنال‌دهی ریزمحیطی بهره ببرند. در این کتاب قصد داریم اجزای مختلف ریزمحیط را که موجب تناسب متابولیک سلول‌های سرطانی می‌شود، ارائه کنیم. تغییرات متابولیکی مورد نیاز برای ایجاد تومور در یک ریزمحیط معین و اینکه چگونه این تغییرات متابولیکی پاسخ به داروها را محدود می‌کند، عموماً موارد اصلی مورد بررسی است. مهم است که نه تنها به جنبه‌هایی از ریزمحیط که تغییرات متابولیک را تحریک می‌کنند و سلول‌های تومور سازگار بهتر را انتخاب می‌کنند، بلکه نحوه تنظیم انعطاف‌پذیری سلول را نیز ذکر کنیم. بنابراین، مسیرهای سیگنالی که در سراسر این مجموعه بازآرایی های متابولیکی هماهنگ و هماهنگ می شوند نیز در این کتاب مورد بررسی قرار خواهند گرفت. موضوعات از دیدگاه مفهومی مکانیسم‌های سرطانی و همچنین مشخص کردن مدل‌هایی که می‌توانند در حوزه‌های مختلف نمونه و روشن‌کننده باشند، ارائه می‌شوند.
توضیحاتی درمورد کتاب به خارجی
The way a cell undergoes malignant transformation should meet their capacity of surviving in the microenvironment of the organ where the cancer will develop. Metabolic adaptation is for sure one of the criteria that must be accomplished, driven by metabolic plasticity that allows the adaptation of cancer cells to the availability of energy and biomass sources that will sustain cell survival and proliferation. Each human organ has a particular microenvironment which depends on several cell types and in some cases also on symbiotic microorganisms. These biological partners are constantly sharing organic compounds and signaling molecules that will control mitogenesis, cell death and differentiation, accounting for the organ's function. Nevertheless, cancer cells are capable of taking advantage of this metabolic and signaling microenvironmental dynamics. In this book, we intend to present the different components of the microenvironment driving the metabolic fitness of cancer cells. The metabolic changes required for establishing a tumor in a given microenvironment and how these metabolic changes limit the response to drugs will generally be the major items addressed. It is important to mention not only aspects of the microenvironment that stimulate metabolic changes and that select better adapted tumor cells, but also how this regulation of cell plasticity is made. Thus, the signaling pathways that orchestrate and are orchestrated throughout this panoply of metabolic rearrangements will also be addressed in this book. The subjects will be presented from the conceptual point of view of the cross-cancer mechanisms and also particularizing some models that can be examples and enlightening within the different areas.
