Trace Amines and Neurological Disorders. Potential Mechanisms and Risk Factors

ردیابی آمین ها و اختلالات عصبی: مکانیسم های بالقوه و عوامل خطر آمین های کمیاب را بررسی می کند که در شرایط عادی، در مغز پستانداران و بافت های عصبی محیطی در غلظت های بسیار کم (نانومولار) وجود دارند. با این حال، در طیف متنوعی از آسیب‌شناسی‌های انسانی از سوء مصرف مواد، افسردگی، اختلال کم توجهی بیش فعالی، اختلالات خوردن، اسکیزوفرنی و سایر بیماری‌های عصبی و روان‌پزشکی، سطح آمین‌های کمیاب به‌طور غیرمعمول بالا و عدم تعادل در عملکرد آن‌ها است. علاوه بر این، گردش سریع آمین های کمیاب با افزایش چشمگیر آنها پس از درمان با مهارکننده های مونوآمین اکسیداز (MAOI) یا حذف ژن های MAO مشهود است. این نشان می‌دهد که غلظت آمین‌های کمیاب ممکن است در سیناپس‌های عصبی به‌طور قابل‌توجهی بیشتر از پیش‌بینی‌شده توسط اقدامات حالت پایدار باشد، که بر برخی نقش‌های پاتوفیزیولوژیکی دلالت دارد. بنابراین، درک مکانیسم‌های مولکولی و ایجاد آگونیست‌ها و آنتاگونیست‌های انتخابی برای گیرنده‌های مرتبط با آمین (TAARs) به یک رویکرد خوب برای درمان این بیماری‌ها تبدیل شده است. اگرچه نشان دادن اثرات آمین های کمیاب در غلظت های فیزیولوژیکی پایین در گونه های پستانداران دشوار است، اما ممکن است با داشتن اثرات تعدیل کننده پس سیناپسی، به ویژه دوپامین و سروتونین، در محدوده فیزیولوژیکی تعریف شده، فعالیت عصبی سایر انتقال دهنده های عصبی مونوآمین را حفظ کنند. چنین تأثیری از آمین‌های ردیابی آن‌ها را کاندیدای ایده‌آلی برای توسعه درمان‌های جدید برای طیف وسیعی از اختلالات انسانی می‌کند. این کتاب اطلاعات به روز، پیشرفته و جامعی را در مورد ارتباط بین آمین های کمیاب و اختلالات عصبی ارائه می دهد.

• تمرکز بر یافته های اخیر در مورد آمین های کمیاب، ارائه بینش هایی در مورد اهمیت عملکردی، مکانیسم های مولکولی، و ارتباط بیولوژیکی TARS در اختلالات عصبی
• کار ویرایش شده با فصول نوشته شده توسط رهبران در این زمینه از سراسر جهان، گسترده ترین و متخصص ترین پوشش موجود
• تحقیقات پیشرفته ای را در مورد سیگنال دهی با واسطه آمین های ردیابی در سیستم های مدل مهره داران ارائه می دهد

Trace Amines and Neurological Disorders: Potential Mechanisms and Risk Factors explores trace amines which, under normal conditions, are present in the mammalian brain and peripheral nervous tissues at very low (nanomolar) concentrations. However, in a diverse array of human pathologies ranging from substance abuse, depression, attention deficit hyperactivity disorder, eating disorders, schizophrenia, and other neurological and neuropsychiatric diseases, the levels of trace amines are unusually high with an imbalance in their functions.    Furthermore, the rapid turnover of trace amines is evidenced by their dramatic increases following treatment with monoamine oxidase inhibitors (MAOI) or deletion of the MAO genes. This suggests that the concentration of trace amines may be considerably higher at neuronal synapses than predicted by steady-state measures, implicating some pathophysiological role. Therefore, understanding molecular mechanisms and developing selective agonists and antagonists for trace amine-associated receptors (TAARs) has become a good approach for treating these diseases.    Although the effects of trace amines at low physiological concentrations in mammalian species have been difficult to demonstrate, they may serve to maintain the neuronal activity of other monoamine neurotransmitters by possessing postsynaptic modulatory effects, particularly dopamine and serotonin, within defined physiological limits. Such an effect of trace amines makes them ideal candidates for the development of novel therapeutics for a wide range of human disorders. This book presents up-to-date, cutting-edge, and comprehensive information on the link between trace amines and neurological disorders.

• Focuses on recent findings on trace amines, providing insights into the functional significance, molecular mechanisms, and biological relevance of TAARS in neurological disorders
• Edited work with chapters authored by leaders in the field from around the globe, the broadest, most expert coverage available
• Provides cutting-edge research on trace amines-mediated signaling in vertebrate model systems