دسترسی نامحدود
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
برای ارتباط با ما می توانید از طریق شماره موبایل زیر از طریق تماس و پیامک با ما در ارتباط باشید
در صورت عدم پاسخ گویی از طریق پیامک با پشتیبان در ارتباط باشید
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
درصورت عدم همخوانی توضیحات با کتاب
از ساعت 7 صبح تا 10 شب
ویرایش: [1 ed.]
نویسندگان: Noriyuki Koibuchi. Paul M. Yen (eds.)
سری: Contemporary Clinical Neuroscience
ISBN (شابک) : 9781493937356, 9781493937370
ناشر: Springer-Verlag New York
سال نشر: 2016
تعداد صفحات: VIII, 209
[207]
زبان: English
فرمت فایل : PDF (درصورت درخواست کاربر به PDF، EPUB یا AZW3 تبدیل می شود)
حجم فایل: 5 Mb
در صورت تبدیل فایل کتاب Thyroid Hormone Disruption and Neurodevelopment به فرمت های PDF، EPUB، AZW3، MOBI و یا DJVU می توانید به پشتیبان اطلاع دهید تا فایل مورد نظر را تبدیل نمایند.
توجه داشته باشید کتاب اختلال هورمون تیروئید و توسعه عصبی نسخه زبان اصلی می باشد و کتاب ترجمه شده به فارسی نمی باشد. وبسایت اینترنشنال لایبرری ارائه دهنده کتاب های زبان اصلی می باشد و هیچ گونه کتاب ترجمه شده یا نوشته شده به فارسی را ارائه نمی دهد.
هورمون تیروئید نقش مهمی در توسعه و حفظ عملکرد در سیستم عصبی مرکزی دارد. کمبود هورمون تیروئید در دوران جنینی و اوایل زندگی پس از زایمان باعث رشد غیرطبیعی می شود که به عنوان کرتینیسم در انسان شناخته می شود. با این حال، مکانیسم مولکولی عملکرد هورمون تیروئید هنوز به طور کامل شناخته نشده است. عملکرد هورمون تیروئید در مغز ممکن است تحت شرایط پاتولوژیک مختلف مختل شود. علاوه بر این، عوامل محیطی از جمله مواد شیمیایی مختل کننده غدد درون ریز و اندوتوکسین های باکتریایی ممکن است عملکرد هورمون تیروئید را در مغز مختل کرده و باعث رشد غیر طبیعی مغز و اختلال در عملکرد شود. این اولین کتابی است که به طور جامع تأثیر اختلالات هورمون تیروئید در سیستم عصبی مرکزی را توصیف می کند. بخش اول به اختلال در عملکرد هورمون تیروئید در سطح مولکولی می پردازد. ابتدا نویسندگان خلاصهای از مکانیسمهای مولکولی احتمالی عملکرد هورمون تیروئید در مغز را ارائه میکنند، سپس چندین عامل را که ممکن است عملکرد هورمون تیروئید را مختل کنند، مورد بحث قرار میدهند. در بخش دوم، مدل های حیوانی برای بررسی عملکرد هورمون تیروئید معرفی می شود. ویژگی جالب کمبود هورمون تیروئید این است که، بدون هورمون تیروئید، گیرنده هورمون تیروئید ممکن است به عنوان یک "سرکوب کننده" بیان ژن عمل کند و باعث عواقب شدیدتری نسبت به حیوانات حذفی گیرنده هورمون تیروئید شود. بنابراین، چندین نوع مختلف از مدل های حیوانی ممکن است برای روشن کردن نقش هورمون تیروئید و گیرنده آن در مغز استفاده شود. در بخش سوم، مطالعات انسانی در مورد بیماری تیروئید و رشد عصبی معرفی خواهد شد. اگرچه کرتینیسم بومی ناشی از کمبود ید و کرتینیسم پراکنده توسط جهشهای مختلف تیروئید به خوبی شناخته شدهاند، مکانیسمهای پاتوفیزیولوژیکی که هر فنوتیپ غیرطبیعی را ایجاد میکنند بهطور کامل شناخته نشدهاند.
Thyroid hormone plays an important role in development and functional maintenance in the central nervous system. Deficiency of thyroid hormone during fetal and early postnatal life induces abnormal development known as cretinism in humans. However, the molecular mechanism of thyroid hormone action has not yet been fully understood. Thyroid hormone action in the brain may be disrupted under various pathological conditions. In addition, environmental factors including endocrine-disrupting chemicals and bacterial endotoxins may disrupt thyroid hormone action in brain, causing abnormal brain development and functional disruption. This is a first book to comprehensively describe the effect of thyroid hormone disruption in the central nervous system. The first section deals with the disruption of thyroid hormone action at the molecular level. First the authors provide a summary of the possible molecular mechanisms of thyroid hormone action in the brain, then they discuss several factors that may disrupt thyroid hormone action. In the second section, animal models to study thyroid hormone action will be introduced. An interesting character of thyroid hormone deficiency is that, without thyroid hormone, the thyroid hormone receptor may act as a “repressor” of gene expression, causing more severe consequence than those of thyroid hormone receptor knockout animals. Thus, several different kind of animal models may be used to clarify the role of thyroid hormone and its receptor in the brain. In the third section, human studies on thyroid disease and neurodevelopment will be introduced. Although endemic cretinism induced by iodine deficiency and sporadic cretinism by various thyroid mutation are well known, the pathophysiological mechanisms that create each abnormal phenotype are not fully understood.