The Structural Basis of Arrestin Functions

این جلد درک فعلی ما از اساس ساختاری عملکردهای خانواده پروتئین‌های آرستین را خلاصه می‌کند. آرستین ها ابتدا به عنوان بازیگران کلیدی در حساسیت زدایی گیرنده های جفت شده با پروتئین G (GPCRs) کشف شدند. مطالعات اخیر نشان داد که آرستین ها به خودی خود مبدل های سیگنال مهمی هستند، کمپلکس های چند پروتئینی را سازماندهی می کنند و دارای داربست های متعددی هستند که تکثیر سلولی، تمایز و مرگ آپوپتوز را تنظیم می کنند. آینده نگر این کتاب ساختار پایه پروتئین‌های آرستین، تغییرات ساختاری ناشی از اتصال گیرنده در ارستین‌ها، و همچنین ساختار جهش‌یافته‌های «پیش فعال‌شده» را پوشش می‌دهد. تمرکز ویژه بر روی عناصر آرستین است که با شرکای اتصال متعدد، GPCR ها و پروتئین های سیگنال دهی سیتوپلاسمی در تعامل هستند. ما انتظار داریم که این اطلاعات و بینش ها به درک و بهره برداری از پدیده سوگیری سیگنالینگ، که یک جهت امیدوارکننده جدید در کشف دارو است، کمک کند.
فصل ها توسط متخصصان در سطح جهانی در این زمینه نوشته شده اند، عمدتا افرادی که در واقع به داده های مورد بحث کمک کرد. این کتاب چشم‌اندازهای تاریخی منسجمی را ارائه می‌کند و جدیدترین یافته‌ها را توصیف می‌کند.
این کتاب به‌ویژه برای دانشمندان دانشگاهی و صنعتی که در زمینه‌های فارماکولوژی، زیست‌شناسی سلولی، زیست‌شناسی ساختاری، و کشف دارو کار می‌کنند، مفید است. ما انتظار داریم که تمرکز بر اساس مولکولی برهمکنش‌های پروتئین-پروتئین به توسعه ابزارهای جدید برای درگیر کردن این نوع مهم از اهداف برای اهداف تحقیقاتی و درمانی کمک کند.

This volume summarizes our current understanding of the structural basis of the functions of arrestin family of proteins. Arrestins were first discovered as key players in the desensitization of G protein-coupled receptors (GPCRs). Recent studies showed that arrestins are important signal transducers in their own right, organizing multi-protein complexes and scaffolding numerous signaling cascades that regulate cell proliferation, differentiation, and apoptotic death.

Here arrestin functions are described primarily from the structural prospective. The book covers basal structure of arrestin proteins, receptor binding-induced conformational changes in arrestins, as well as the structure of “pre-activated” mutants. Particular focus is on the arrestin elements interacting with numerous binding partners, GPCRs and cytoplasmic signaling proteins. We expect that this information and insights will help to understand and exploit the phenomenon of signaling bias, which is a new promising direction in drug discovery.
The chapters are written by the world-class specialists in the field, mostly the people who actually contributed the data discussed. The book gives coherent historical prospective and describes the most recent findings.
The book would be particularly useful for scientists in academia and industry working in the fields of pharmacology, cell biology, structural biology, and drug discovery. We expect that the focus on the molecular basis of protein-protein interactions would help to develop novel tools for engaging this important type of targets for research and therapeutic purposes.