The Role of Aging in Atherosclerosis: The sequestration hypothesis

جلد این کتاب ویژگی‌های اصلی فرضیه جداسازی را خلاصه می‌کند: ظواهر معمولی که در شریان کرونر انسان دیده می‌شود، چربی آغشته به پارافین با تکنیک جدیدی که در فصل یازدهم توضیح داده شد، ترتیب داده شده‌اند تا مسیرهای تکامل به سمت آتروما را پیشنهاد کنند. فرضیه ای که در صفحات این کتاب صورت بندی و دفاع می شود این است: فیبروپلازی در ستون \"a\" از \"la\" به \"3a\" به عنوان یک ویژگی مشخصه پیری به سمت بالا پیشرفت می کند. این زودتر شروع می شود و در مردان سریعتر از لباس های پوشیده پیشرفت می کند. تعداد SMC ها اساسا ثابت می ماند به طوری که فیبروپلازی در هر SMC به طور پیوسته افزایش می یابد. افزایش به سمت بالا، تمایل فزاینده ای به جداسازی لیپیدهای آتروژنیک را نشان می دهد و باعث انتقال به سمت راست به ستون \"b\" می شود. سپس لیپید خارج سلولی جدا شده، عناصر رگه های چربی، به ویژه سلول های فوم و لیرنفوسیت ها را جذب می کند تا محل شریانی را به سمت راست به سمت ستون \"c\" سوق دهد. فریم \"lc\" مطابق با طبقه‌بندی کمیته ضایعات AHA نوع IIb است، رگه‌های چربی مقاوم در برابر پیشرفت مستقیماً بدون جداسازی چربی قبلی ایجاد می‌شوند. این می تواند به آتروم تبدیل شود، اما به آرامی پس از تاخیر زیاد، اگرچه تحریک شدید می تواند روند را تسریع کند. چنین پیشرفتی به سمت راست به سمت آترورنا با کلاهک نازک است، نه به سمت بالا به سمت ضخیم شدن فیبروپلاستیک. قاب \"2c\" مطابق با طبقه بندی AHA، نوع Ha، رگه های چربی مستعد پیشرفت است. اینها به آسانی دوباره با پیشرفت افقی به آتروم تبدیل می شوند.

The cover of this book summarizes the central features of the sequestration hypothesis: Commonplace appearances seen in human coronary artery, fat stained in paraffin seetions by a new technique explained in Chapter Eleven, are arranged to suggest pathways of evolution toward atheroma. The hypothesis formulated and defended in the pages ofthis book is this: Fibroplasia progresses upward in column "a" from "la" to "3a" as a characteristic feature of aging. This starts sooner and progresses faster in men than in wornen. Numbers ofSMC's remain essentially constant so that fibroplasia per SMC steadily increases. The rise upward conveys an increasing propensity to sequester atherogenic lipids, causing transition rightward into column "b". Sequestered extracellular lipid then attracts fatty streak elements, especially foam cells and lyrnphocytes, to propel the arterial site rightward into column "c". Frame "lc" corresponds to the AHA Lesions Committee classification type IIb, the progression resistant fatty streak arising directly without prior lipid sequestration; this can progress to atheroma, but slowly after much delay, although extreme provocation can accelerate the process. Such progression is rightward toward atherorna with thin cap, not upward toward fibroplastic thickening. Frame "2c" corresponds to the AHA classification, type Ha, progression prone fatty streaks. These readily evolve into atheroma, again by horizontal progression.