The Physiology of Thirst and Sodium Appetite

علوم اعصاب رفتاری تشنگی و اشتهای سدیم، سرمایه گذاری های تحقیقاتی هستند که در سال های اخیر به طور چشمگیری گسترش یافته اند. کارهای انجام شده در اواسط دهه 1950 و اوایل دهه 1960 نشان داد که رفتار نوشیدن الکل می تواند تحت تأثیر دستکاری مستقیم مغز، به ویژه آسیب مغزی و درمان های دارویی قرار گیرد. از آن زمان. رویکردهای تجربی زمانی متنوع شده اند و شرکت تحقیقاتی توجه جامعه بین المللی گسترده ای از دانشمندان را به خود جلب کرده است. بسیاری از جنبه های تشنگی و اشتهای سدیم در حال بررسی است. برجسته ترین آنها عبارتند از: 1) جنبه های فیلوژنتیکی و انتوژنتیکی پدیده های رفتار نوشیدن، 2) مکانیسم های انواع درمان های دیپسوژنیک و آنتی دیپسوژنیک، اعم از داروها و هورمون ها، 3) کنترل های بیولوژیکی نوشیدن و تعامل آنها با تنظیم حجم خون و فشار خون، 4) سیگنال های محیطی نوشیدن از جمله نقش گیرنده های بارو و حجم، 5) سیستم های گیرنده در مغز و مدار عصبی تشنگی و اشتهای سدیم، و 6) نقش احتمالی سدیم مغز و هورمون های حفظ سدیم در برانگیختن اشتهای سدیم. این تسریع در فعالیت های تحقیقاتی پایه به اختلالات بالینی تشنگی و اشتهای نمکی منجر شده است و عوامل دارویی با کاربرد درمانی بالقوه تولید کرده است.

The behavioral neuroscience of thirst and sodium appetite are research ventures that have expanded dramatically in recent years. Work done in the mid-1950s and early 1960s made it clear that drinking behavior could be affected by direct manipulations of the brain, especially by brain damage and by pharmacological treat­ ments. Since that. time experimental approaches have diversified and the research enterprise has attracted the interest of a broad international community of scientists. Many aspects of both thirst and sodium appetite are being studied. The most prominent of these are: 1) phylogenetic and ontogenetic aspects of the phenomena of drink­ ing behavior, 2) the mechanisms of a variety of dipsogenic and antidipsogenic treatments, both drugs and hormones, 3) the biological controls of drinking and their interaction with the regulation of blood volume and blood pressure, 4) the peripheral signals of drinking including the role of the baro- and volume-receptors, 5) the receptor systems within the brain and the neuroanatomical circuitry for thirst and sodium appetite, and 6) the possible roles of brain sodium and of the hormones of sodium conservation ln the arousal of sodium appetite. This acceleration of basic research activity has given in­ sights into the clinical disorders of thirst and salt appetite and has produced pharmacological agents of potential therapeutic use.