دسترسی نامحدود
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
دانلود کتاب The Pathogenesis of Pulmonary Hypoplasia in Congenital Diaphragmatic Hernia: A continuing quest
دانلود کتاب پاتوژنز هیپوپلازی ریوی در فتق دیافراگم مادرزادی: جستجوی مداوم
مشخصات کتاب
The Pathogenesis of Pulmonary Hypoplasia in Congenital Diaphragmatic Hernia: A continuing quest
ویرایش:
نویسندگان: Rhiannon Loenhout
سری:
ISBN (شابک) : 9789461692566
ناشر: Erasmus University Rotterdam
سال نشر: 2012
تعداد صفحات: [174]
زبان: English
فرمت فایل : PDF (درصورت درخواست کاربر به PDF، EPUB یا AZW3 تبدیل می شود)
حجم فایل: 25 Mb
قیمت کتاب (تومان) : 52,000
در صورت تبدیل فایل کتاب The Pathogenesis of Pulmonary Hypoplasia in Congenital Diaphragmatic Hernia: A continuing quest به فرمت های PDF، EPUB، AZW3، MOBI و یا DJVU می توانید به پشتیبان اطلاع دهید تا فایل مورد نظر را تبدیل نمایند.
توجه داشته باشید کتاب پاتوژنز هیپوپلازی ریوی در فتق دیافراگم مادرزادی: جستجوی مداوم نسخه زبان اصلی می باشد و کتاب ترجمه شده به فارسی نمی باشد. وبسایت اینترنشنال لایبرری ارائه دهنده کتاب های زبان اصلی می باشد و هیچ گونه کتاب ترجمه شده یا نوشته شده به فارسی را ارائه نمی دهد.
توضیحاتی در مورد کتاب پاتوژنز هیپوپلازی ریوی در فتق دیافراگم مادرزادی: جستجوی مداوم
فتق مادرزادی دیافراگم یا CDH یک نقص رشدی دیافراگم است که به اندام‌های شکمی مانند روده و کبد اجازه می‌دهد تا در حین رشد ریه به داخل حفره قفسه سینه بروند. CDH شیوع 1 در 2000 تا 3000 نوزاد دارد و تقریباً 8 درصد از ناهنجاری های مادرزادی شناخته شده اصلی را تشکیل می دهد. مورگانی قدامی (27% موارد) و فتق مرکزی از نوع سپتوم عرضی (2 تا 3% موارد). 85% فتق ها در سمت چپ و 13% در سمت چپ رخ می دهند درست و فقط 2% دوطرفه (بررسی در 2-4). کودکان مبتلا به CDH به دلیل رشد غیرطبیعی ریوی مرتبط با دو مشکل بالینی، هیپوپلازی ریوی و فشار خون ریوی مداوم نوزاد (PPHN) از میزان قابل توجهی از عوارض و مرگ و میر رنج می برند. ویژگی های هیپوپلازی ریوی در CDH ضخیم شدن دیواره آلوئولی، افزایش بافت بینابینی، کاهش فضاهای آلوئولار و کاهش سطح تبادل گاز است. جدا از لایه مبادله گاز، تغییرات به خوبی مستند شده در اجزای عروقی شامل هیپرپلازی مدیا، عضلانی شدن محیطی عروق پیش آسینار و ضخیم شدن اضافی وجود دارد. هر دو وضعیت در بیماران مبتلا به CDH به میزان متغیر وجود دارد و علیرغم اینکه پیشرفت اخیر در مراقبت از این کودکان منجر به نرخ بقای تا 90٪ در برخی از مراکز مراقبت عالی شده است، این اقدامات منجر به کاهش عوارض 5-7 نشده است. . در مقابل، به دلیل عدم وجود راهبردهای کافی برای محافظت از ریه، اکثر روش های درمانی جدیدتر جایگزین مرگ و میر برای عوارض بیشتر در این نوزادان شده است. مشکل این روش‌های درمانی جدید، مانند نوسان با فرکانس بالا (HFO) و/یا اکسید نیتریک استنشاقی (NO) و اکسیژن‌رسانی غشایی خارج بدنی (ECMO)، این است که برای درمان عواقب CDH، هیپوپلازی ریوی و PPHN طراحی شده‌اند و این کار را انجام نمی‌دهند. به پیشگیری از این شرایط کمک کند. مدولاسیون قبل از تولد با تکنیک‌های کم تهاجمی مانند انسداد تراشه ممکن است با القای رشد ریه به طور بالقوه منجر به کاهش نیاز به مراقبت‌های حمایتی پس از زایمان شود. عناصر اساسی مورد نیاز برای درک بهتر، مانند چگونگی ارتباط مشکلات بالینی مختلف با یکدیگر، هنوز وجود ندارد. درک اساسی CDH همراه با هیپوپلازی ریوی و PPHN در جستجوی ما برای پاسخ‌های جدید برای محافظت از این کودکان در برابر عواقب این ناهنجاری اساسی است. در نتیجه، هدف این پایان‌نامه بهبود درک ما از پاتوژنز هیپوپلازی ریوی در CDH بود تا در نهایت کمک به یافتن راه هایی برای تعدیل سیر طبیعی در یک کودک با تشخیص قبل از تولد.
توضیحاتی درمورد کتاب به خارجی
textabstractCongenital diaphragmatic hernia or CDH is a developmental defect of the diaphragmthat allows abdominal organs, such as intestines and liver, to herniate intothe thoracic cavity during lung development. CDH has a prevalence of 1 in 2000– 3000 newborns and accounts for approximately 8% of the known major congenitalanomalies 1. In humans, three different types of hernia can be distinguished: a posterolateralBochdalek-type (~70% of the cases), an anterior Morgagni-type (~27%of the cases) and a central hernia, septum transversum-type (~2 – 3% of the cases).Eighty-fi ve percent of the hernias occur on the left side, 13% on the right and only 2%bilateral (reviewed in 2-4). Children with a CDH suffer from a substantial amount ofmorbidity and mortality due to the associated abnormal pulmonary developmentresulting in two clinical problems, pulmonary hypoplasia and persistent pulmonaryhypertension of the neonate (PPHN). Characteristics of pulmonary hypoplasia inCDH are thickened alveolar walls, an increase in interstitial tissue, reduced alveolarair spaces and reduced gas-exchange surface area. Apart from the gas exchangelayer, well-documented changes are present in the vascular components consistingof media hyperplasia, peripheral muscularization of pre-acinar vessels and adventitialthickening. Both conditions are present in patients with CDH to a variable extentand despite the fact that recent progress in the care of these children has resulted insurvival rates of up to 90% in some tertiary care centers, these measures have not ledto a lower morbidity 5-7. In contrast, due to the absence of suffi cient lung-protectivestrategies, most of the newer treatment modalities have replaced mortality for ahigher morbidity in these babies. The problem with these new treatment modalities,such as high frequency oscillation (HFO) and/or inhaled nitric oxide (NO) and extracorporealmembrane oxygenation (ECMO), is that they are designed for treatingthe sequelae of CDH, pulmonary hypoplasia and PPHN and do not contribute to theprevention of these conditions. Prenatal modulation by minimal invasive techniquessuch as tracheal occlusion may potentially lead to diminished need of supportivecare postnatally by inducing lung growth 8. However, a sound understanding ofthe etiology and pathogenesis of CDH is necessary in order to prevent the severemorbidity or the anomalies altogether. Essential elements required for a betterunderstanding, such as how the different clinical problems relate to each other, arestill lacking. A basic understanding of CDH together with pulmonary hypoplasia andPPHN is fundamental in our quest for new answers to protect these children from thesequelae of this anomaly.Consequently, the aim of this dissertation was to improve our understanding of thepathogenesis of pulmonary hypoplasia in CDH, to eventually aid in fi nding ways tomodulate the natural course in a prenatally diagnosed child.
