ورود به حساب

نام کاربری گذرواژه

گذرواژه را فراموش کردید؟ کلیک کنید

حساب کاربری ندارید؟ ساخت حساب

ساخت حساب کاربری

نام نام کاربری ایمیل شماره موبایل گذرواژه

برای ارتباط با ما می توانید از طریق شماره موبایل زیر از طریق تماس و پیامک با ما در ارتباط باشید


09117307688
09117179751

در صورت عدم پاسخ گویی از طریق پیامک با پشتیبان در ارتباط باشید

دسترسی نامحدود

برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند

ضمانت بازگشت وجه

درصورت عدم همخوانی توضیحات با کتاب

پشتیبانی

از ساعت 7 صبح تا 10 شب

دانلود کتاب The Gliocentric Brain: Phenotype Plasticity of the Damaged Brain

دانلود کتاب مغز گلیوسنتریک: فنوتیپ انعطاف پذیری مغز آسیب دیده

The Gliocentric Brain: Phenotype Plasticity of the Damaged Brain

مشخصات کتاب

The Gliocentric Brain: Phenotype Plasticity of the Damaged Brain

ویرایش: [1st ed. 2023] 
نویسندگان:   
سری:  
ISBN (شابک) : 3031481046, 9783031481048 
ناشر: Springer 
سال نشر: 2024 
تعداد صفحات: 258
[251] 
زبان: English 
فرمت فایل : PDF (درصورت درخواست کاربر به PDF، EPUB یا AZW3 تبدیل می شود) 
حجم فایل: 10 Mb 

قیمت کتاب (تومان) : 48,000



ثبت امتیاز به این کتاب

میانگین امتیاز به این کتاب :
       تعداد امتیاز دهندگان : 7


در صورت تبدیل فایل کتاب The Gliocentric Brain: Phenotype Plasticity of the Damaged Brain به فرمت های PDF، EPUB، AZW3، MOBI و یا DJVU می توانید به پشتیبان اطلاع دهید تا فایل مورد نظر را تبدیل نمایند.

توجه داشته باشید کتاب مغز گلیوسنتریک: فنوتیپ انعطاف پذیری مغز آسیب دیده نسخه زبان اصلی می باشد و کتاب ترجمه شده به فارسی نمی باشد. وبسایت اینترنشنال لایبرری ارائه دهنده کتاب های زبان اصلی می باشد و هیچ گونه کتاب ترجمه شده یا نوشته شده به فارسی را ارائه نمی دهد.


توضیحاتی در مورد کتاب مغز گلیوسنتریک: فنوتیپ انعطاف پذیری مغز آسیب دیده

به دلیل نقش مشخص نورون ها در مدارها، مغز آسیب پذیرترین اندام بدن است. تعداد نورون ها از نظر میکروگلیا، آستروسیت، الیگودندروسیت، ماکروفاژها، سلول های سد خونی مغزی و سلول های ایمنی مهاجم بیشتر است. این سلول ها درجات مختلفی از واکنش ها و برهمکنش ها را نشان می دهند. آنها پاسخ های خود را یکپارچه می کنند و نه تنها فنوتیپ ها را تغییر می دهند، بلکه می توانند پس از آسیب به طور کامل برنامه ریزی مجدد کنند تا از پیچیدگی عصبی محافظت کنند. فعل و انفعالات این سلول های ماهواره ای در مغز سالم و همچنین نقش آنها در تمام بیماری های مغزی اصلی شرح داده شده است. تاکید ویژه بر سیستم ایمنی - فعل و انفعالات مغزی و فرآیندهای بازسازی و ترمیم است. پاسخ گلیوتیک با واکنش به آسیب های پوست و سایر اندام ها مقایسه می شود. فصل آخر به تعریف نوع سلول می پردازد. این نتیجه می‌گیرد که انواع سلول‌ها را دیگر نمی‌توان به‌عنوان موجودات تعریف‌شده در طول عمر بدن در نظر گرفت، اما مستعد انعطاف‌پذیری فنوتیپ و حتی برنامه‌ریزی مجدد کامل هستند.


توضیحاتی درمورد کتاب به خارجی

The brain is the body’s most vulnerable organ due to the defined roles of neurons within circuits. Neurons are vastly outnumbered by microglia, astrocytes, oligodendrocytes, macrophages, cells of the blood brain barrier and invading immune cells. These cells display different grades of reactivities and interactions. They integrate their responses and not only change phenotypes but can also completely reprogram after damage to protect the neuronal complexity. The interactions of these satellite cells in the healthy brain are described as well as their roles in all major brain diseases. Special emphasis is put on immune system – brain interactions and regenerative and repair processes. The gliotic response is compared with the reactions to injuries of the skin and other organs. A final chapter addresses the definition of a cell type. It concludes that cell types can no longer be regarded as defined entities over the body’s lifetime but are prone to phenotype plasticity and even complete reprograming.



فهرست مطالب

Preface
	References
Contents
Chapter 1: Introduction
	References
Chapter 2: The Brain as an Organ
	2.1 Introduction
	2.2 Neurons and Their Demands of Their Microenvironment
	2.3 Extracellular Space
	2.4 Blood Supply
	2.5 Glial Cell Relationships and Lineage
	2.6 Brain Fluid Compartments and Their Borders
	2.7 Brain Fluid Dynamics
		2.7.1 Brain Blood Supply
		2.7.2 Cerebrospinal Fluid
		2.7.3 Glymphatic System
	2.8 Conclusions
	References
Chapter 3: Glial Cells During the Life Cycle
	3.1 Introduction
	3.2 Neuro- and Gliogenesis
	3.3 Glial Cell Function in the Adult Brain
		3.3.1 Astrocytes
			3.3.1.1 Neurovascular Unit
			3.3.1.2 Energy Metabolism
			3.3.1.3 The Tripartite Synapse
			3.3.1.4 Transmitter Homeostasis
			3.3.1.5 Ion Homeostasis
			3.3.1.6 Synaptic Plasticity
			3.3.1.7 Synchronization of Neuronal Network Activity
			3.3.1.8 Supply of Neurotrophic Factors
			3.3.1.9 Control of Systemic Metabolism
			3.3.1.10 Integration of Astrocytic Functions
		3.3.2 Oligodendrocytes
			3.3.2.1 Saltatory Conduction
			3.3.2.2 Potassium Siphoning
			3.3.2.3 Oligodendrocyte-Lactate Shuttle
			3.3.2.4 Adaptive Myelination
		3.3.3 Oligodendrocyte Precursor Cells
		3.3.4 Microglia
	3.4 Glial Cell Changes During Normal, Non-pathological Aging
	3.5 Conclusions
	References
Chapter 4: Reactive Microglia and Astrocyte Phenotype Transitions: A Framework
	References
Chapter 5: Transition of Microglia to Reactive States
	5.1 Microglia Classification
	5.2 Defining Reactive Microglia
		5.2.1 Cytokine Secretion
		5.2.2 Phagocytosis and Cytotoxicity
		5.2.3 Anti-inflammatory Factors
	5.3 Control of Microglia Activation by Neuronal Factors
		5.3.1 Neuronal Inhibitory OFF Factors
		5.3.2 Neuronal Activating ON Factors
	5.4 Pattern Recognition Receptor Activation
		5.4.1 Toll-Like Receptors
		5.4.2 Nucleotide-Binding Oligomerization Domain-Like Receptors and Inflammasome Assembly
		5.4.3 Retinoic Acid-Inducible Gene-I-Like Receptors
		5.4.4 Receptors Facilitating Phagocytosis
	References
Chapter 6: Reactive Astrocytes
	6.1 Introduction
	6.2 Signals that Shift Astrocytes Toward a Reactive State
	6.3 Interactions with Microglia
	6.4 Proliferation
	6.5 Reactivity and Functions
	6.6 Innate Immunity
	6.7 Proliferative, Border-Forming Reactive Astrocytes
	References
Chapter 7: Neuroinflammation
	7.1 Introduction
	7.2 Cytokine Signaling in Learning and Memory
	7.3 Social Stress and Cytokine Networks
	7.4 Cytokine-Mediated Sickness Behavior
	7.5 Pathological Neuroinflammation
	7.6 Anti-inflammatory Actions and Repair
	7.7 Chronic Neuroinflammation
	7.8 Comparison of Neuroinflammation with Peripheral Inflammation
	References
Chapter 8: The Brain and the Immune System
	8.1 Introduction
	8.2 Innate Immune Responses of the Brain
	8.3 Adaptive Immune Response
	References
Chapter 9: Viral and Bacterial Infections
	9.1 Major Infection Pathways
	9.2 Latent Infections
	9.3 Viral Infections
		9.3.1 Viral Infections of Neurons
		9.3.2 Viral Infections of Non-neuronal Cells
		9.3.3 Viral Encephalitis
	9.4 Bacterial Infections
	9.5 Conclusions
	References
Chapter 10: Autoimmune Diseases
	10.1 Introduction
	10.2 Immunological Tolerance
	10.3 Autoimmune Encephalitis
	10.4 Multiple Sclerosis and Its Animal Model – Experimental Autoimmune Encephalomyelitis
	10.5 Cuprizone Model of Demyelination
	10.6 Conclusions
	References
Chapter 11: Adult Glial Cell Proliferation and Neurogenesis
	11.1 Introduction
	11.2 Proliferation of Adult Glia
	11.3 Adult Neurogenesis
		11.3.1 Subependymal Zone
		11.3.2 Subgranular Zone of the Hippocampus
		11.3.3 Hypothalamic Ventricular Zone
		11.3.4 Adult Neurogenesis After Injury
	11.4 Conclusions
	References
Chapter 12: Glioma
	12.1 Introduction
	12.2 Primary Brain Tumors
	12.3 Gliomas
		12.3.1 Characterization of Gliomas
		12.3.2 Glioma Stem Cell Versus Cell-of-Origin
		12.3.3 Tumor Microenvironment
	12.4 Metastatic Colonization
	12.5 Conclusion
	References
Chapter 13: Neurodegenerative Disorders
	13.1 Introduction
	13.2 Alzheimer’s Disease
	13.3 Parkinson’s Disease
	13.4 Huntington’s Disease
	13.5 Amyotrophic Lateral Sclerosis
	13.6 Prion Disease
	13.7 Conclusion
	References
Chapter 14: Vascular Diseases
	14.1 Introduction
	14.2 Ischemic Stroke
		14.2.1 Introduction
		14.2.2 Time Course of Cellular Interactions
		14.2.3 Repair and Remodeling After Ischemic Stroke
		14.2.4 Ischemic Preconditioning
	14.3 Hemorrhagic Stroke
	14.4 Vascular Cognitive Impairment
	14.5 Conclusion
	References
Chapter 15: Seizures
	15.1 Introduction
	15.2 Reactive Gliosis and Epilepsy
	15.3 Causes of Idiopathic Epileptogenesis
	15.4 Are Reactive Astrocytes a Cause of Acquired Epileptogenesis?
	15.5 Ictogenesis due to Reactive Gliosis
	15.6 Microglia and Other Cells of the Immune System
	15.7 Conclusion
	References
Chapter 16: Traumatic Brain Injury
	16.1 Introduction
	16.2 Mild Traumatic Brain Injury/Concussion
	16.3 Penetrating Brain Injury
	16.4 Explosive Blast Injury
	16.5 Conclusion
	References
Chapter 17: Major Psychiatric Disorders
	17.1 Introduction
	17.2 Schizophrenia
	17.3 Mood Disorders/Suicide
		17.3.1 Introduction
		17.3.2 Major Depressive Disorder
		17.3.3 Bipolar Disorder
		17.3.4 Suicide Behavior
	17.4 Anxiety Disorders
	17.5 Substance Use Disorders
		17.5.1 The Brain Reward System
		17.5.2 Alcohol Use Disorder
		17.5.3 Opioid Use Disorder
		17.5.4 Nicotine Dependence
	17.6 Conclusion
	References
Chapter 18: Glia in Recovery Processes and Repair
	18.1 Introduction
	18.2 Remyelination
	18.3 Neurotrophic Factor Production
	18.4 Axonal Sprouting and Synaptogenesis
	18.5 The Complex Role of Macrophages and Microglia
	18.6 Conclusion
	References
Chapter 19: Glial Phenotype Plasticity
	19.1 Introduction
	19.2 Context Determines Glial Phenotype
	19.3 Phenotype Switching
	19.4 Cell Type Switching
	19.5 Conclusion
	References
Index




نظرات کاربران