دسترسی نامحدود
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
برای ارتباط با ما می توانید از طریق شماره موبایل زیر از طریق تماس و پیامک با ما در ارتباط باشید
در صورت عدم پاسخ گویی از طریق پیامک با پشتیبان در ارتباط باشید
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
درصورت عدم همخوانی توضیحات با کتاب
از ساعت 7 صبح تا 10 شب
ویرایش: [1st ed. 2023]
نویسندگان: Wolfgang Walz
سری:
ISBN (شابک) : 3031481046, 9783031481048
ناشر: Springer
سال نشر: 2024
تعداد صفحات: 258
[251]
زبان: English
فرمت فایل : PDF (درصورت درخواست کاربر به PDF، EPUB یا AZW3 تبدیل می شود)
حجم فایل: 10 Mb
در صورت تبدیل فایل کتاب The Gliocentric Brain: Phenotype Plasticity of the Damaged Brain به فرمت های PDF، EPUB، AZW3، MOBI و یا DJVU می توانید به پشتیبان اطلاع دهید تا فایل مورد نظر را تبدیل نمایند.
توجه داشته باشید کتاب مغز گلیوسنتریک: فنوتیپ انعطاف پذیری مغز آسیب دیده نسخه زبان اصلی می باشد و کتاب ترجمه شده به فارسی نمی باشد. وبسایت اینترنشنال لایبرری ارائه دهنده کتاب های زبان اصلی می باشد و هیچ گونه کتاب ترجمه شده یا نوشته شده به فارسی را ارائه نمی دهد.
به دلیل نقش مشخص نورون ها در مدارها، مغز آسیب پذیرترین اندام بدن است. تعداد نورون ها از نظر میکروگلیا، آستروسیت، الیگودندروسیت، ماکروفاژها، سلول های سد خونی مغزی و سلول های ایمنی مهاجم بیشتر است. این سلول ها درجات مختلفی از واکنش ها و برهمکنش ها را نشان می دهند. آنها پاسخ های خود را یکپارچه می کنند و نه تنها فنوتیپ ها را تغییر می دهند، بلکه می توانند پس از آسیب به طور کامل برنامه ریزی مجدد کنند تا از پیچیدگی عصبی محافظت کنند. فعل و انفعالات این سلول های ماهواره ای در مغز سالم و همچنین نقش آنها در تمام بیماری های مغزی اصلی شرح داده شده است. تاکید ویژه بر سیستم ایمنی - فعل و انفعالات مغزی و فرآیندهای بازسازی و ترمیم است. پاسخ گلیوتیک با واکنش به آسیب های پوست و سایر اندام ها مقایسه می شود. فصل آخر به تعریف نوع سلول می پردازد. این نتیجه میگیرد که انواع سلولها را دیگر نمیتوان بهعنوان موجودات تعریفشده در طول عمر بدن در نظر گرفت، اما مستعد انعطافپذیری فنوتیپ و حتی برنامهریزی مجدد کامل هستند.
The brain is the body’s most vulnerable organ due to the defined roles of neurons within circuits. Neurons are vastly outnumbered by microglia, astrocytes, oligodendrocytes, macrophages, cells of the blood brain barrier and invading immune cells. These cells display different grades of reactivities and interactions. They integrate their responses and not only change phenotypes but can also completely reprogram after damage to protect the neuronal complexity. The interactions of these satellite cells in the healthy brain are described as well as their roles in all major brain diseases. Special emphasis is put on immune system – brain interactions and regenerative and repair processes. The gliotic response is compared with the reactions to injuries of the skin and other organs. A final chapter addresses the definition of a cell type. It concludes that cell types can no longer be regarded as defined entities over the body’s lifetime but are prone to phenotype plasticity and even complete reprograming.
Preface References Contents Chapter 1: Introduction References Chapter 2: The Brain as an Organ 2.1 Introduction 2.2 Neurons and Their Demands of Their Microenvironment 2.3 Extracellular Space 2.4 Blood Supply 2.5 Glial Cell Relationships and Lineage 2.6 Brain Fluid Compartments and Their Borders 2.7 Brain Fluid Dynamics 2.7.1 Brain Blood Supply 2.7.2 Cerebrospinal Fluid 2.7.3 Glymphatic System 2.8 Conclusions References Chapter 3: Glial Cells During the Life Cycle 3.1 Introduction 3.2 Neuro- and Gliogenesis 3.3 Glial Cell Function in the Adult Brain 3.3.1 Astrocytes 3.3.1.1 Neurovascular Unit 3.3.1.2 Energy Metabolism 3.3.1.3 The Tripartite Synapse 3.3.1.4 Transmitter Homeostasis 3.3.1.5 Ion Homeostasis 3.3.1.6 Synaptic Plasticity 3.3.1.7 Synchronization of Neuronal Network Activity 3.3.1.8 Supply of Neurotrophic Factors 3.3.1.9 Control of Systemic Metabolism 3.3.1.10 Integration of Astrocytic Functions 3.3.2 Oligodendrocytes 3.3.2.1 Saltatory Conduction 3.3.2.2 Potassium Siphoning 3.3.2.3 Oligodendrocyte-Lactate Shuttle 3.3.2.4 Adaptive Myelination 3.3.3 Oligodendrocyte Precursor Cells 3.3.4 Microglia 3.4 Glial Cell Changes During Normal, Non-pathological Aging 3.5 Conclusions References Chapter 4: Reactive Microglia and Astrocyte Phenotype Transitions: A Framework References Chapter 5: Transition of Microglia to Reactive States 5.1 Microglia Classification 5.2 Defining Reactive Microglia 5.2.1 Cytokine Secretion 5.2.2 Phagocytosis and Cytotoxicity 5.2.3 Anti-inflammatory Factors 5.3 Control of Microglia Activation by Neuronal Factors 5.3.1 Neuronal Inhibitory OFF Factors 5.3.2 Neuronal Activating ON Factors 5.4 Pattern Recognition Receptor Activation 5.4.1 Toll-Like Receptors 5.4.2 Nucleotide-Binding Oligomerization Domain-Like Receptors and Inflammasome Assembly 5.4.3 Retinoic Acid-Inducible Gene-I-Like Receptors 5.4.4 Receptors Facilitating Phagocytosis References Chapter 6: Reactive Astrocytes 6.1 Introduction 6.2 Signals that Shift Astrocytes Toward a Reactive State 6.3 Interactions with Microglia 6.4 Proliferation 6.5 Reactivity and Functions 6.6 Innate Immunity 6.7 Proliferative, Border-Forming Reactive Astrocytes References Chapter 7: Neuroinflammation 7.1 Introduction 7.2 Cytokine Signaling in Learning and Memory 7.3 Social Stress and Cytokine Networks 7.4 Cytokine-Mediated Sickness Behavior 7.5 Pathological Neuroinflammation 7.6 Anti-inflammatory Actions and Repair 7.7 Chronic Neuroinflammation 7.8 Comparison of Neuroinflammation with Peripheral Inflammation References Chapter 8: The Brain and the Immune System 8.1 Introduction 8.2 Innate Immune Responses of the Brain 8.3 Adaptive Immune Response References Chapter 9: Viral and Bacterial Infections 9.1 Major Infection Pathways 9.2 Latent Infections 9.3 Viral Infections 9.3.1 Viral Infections of Neurons 9.3.2 Viral Infections of Non-neuronal Cells 9.3.3 Viral Encephalitis 9.4 Bacterial Infections 9.5 Conclusions References Chapter 10: Autoimmune Diseases 10.1 Introduction 10.2 Immunological Tolerance 10.3 Autoimmune Encephalitis 10.4 Multiple Sclerosis and Its Animal Model – Experimental Autoimmune Encephalomyelitis 10.5 Cuprizone Model of Demyelination 10.6 Conclusions References Chapter 11: Adult Glial Cell Proliferation and Neurogenesis 11.1 Introduction 11.2 Proliferation of Adult Glia 11.3 Adult Neurogenesis 11.3.1 Subependymal Zone 11.3.2 Subgranular Zone of the Hippocampus 11.3.3 Hypothalamic Ventricular Zone 11.3.4 Adult Neurogenesis After Injury 11.4 Conclusions References Chapter 12: Glioma 12.1 Introduction 12.2 Primary Brain Tumors 12.3 Gliomas 12.3.1 Characterization of Gliomas 12.3.2 Glioma Stem Cell Versus Cell-of-Origin 12.3.3 Tumor Microenvironment 12.4 Metastatic Colonization 12.5 Conclusion References Chapter 13: Neurodegenerative Disorders 13.1 Introduction 13.2 Alzheimer’s Disease 13.3 Parkinson’s Disease 13.4 Huntington’s Disease 13.5 Amyotrophic Lateral Sclerosis 13.6 Prion Disease 13.7 Conclusion References Chapter 14: Vascular Diseases 14.1 Introduction 14.2 Ischemic Stroke 14.2.1 Introduction 14.2.2 Time Course of Cellular Interactions 14.2.3 Repair and Remodeling After Ischemic Stroke 14.2.4 Ischemic Preconditioning 14.3 Hemorrhagic Stroke 14.4 Vascular Cognitive Impairment 14.5 Conclusion References Chapter 15: Seizures 15.1 Introduction 15.2 Reactive Gliosis and Epilepsy 15.3 Causes of Idiopathic Epileptogenesis 15.4 Are Reactive Astrocytes a Cause of Acquired Epileptogenesis? 15.5 Ictogenesis due to Reactive Gliosis 15.6 Microglia and Other Cells of the Immune System 15.7 Conclusion References Chapter 16: Traumatic Brain Injury 16.1 Introduction 16.2 Mild Traumatic Brain Injury/Concussion 16.3 Penetrating Brain Injury 16.4 Explosive Blast Injury 16.5 Conclusion References Chapter 17: Major Psychiatric Disorders 17.1 Introduction 17.2 Schizophrenia 17.3 Mood Disorders/Suicide 17.3.1 Introduction 17.3.2 Major Depressive Disorder 17.3.3 Bipolar Disorder 17.3.4 Suicide Behavior 17.4 Anxiety Disorders 17.5 Substance Use Disorders 17.5.1 The Brain Reward System 17.5.2 Alcohol Use Disorder 17.5.3 Opioid Use Disorder 17.5.4 Nicotine Dependence 17.6 Conclusion References Chapter 18: Glia in Recovery Processes and Repair 18.1 Introduction 18.2 Remyelination 18.3 Neurotrophic Factor Production 18.4 Axonal Sprouting and Synaptogenesis 18.5 The Complex Role of Macrophages and Microglia 18.6 Conclusion References Chapter 19: Glial Phenotype Plasticity 19.1 Introduction 19.2 Context Determines Glial Phenotype 19.3 Phenotype Switching 19.4 Cell Type Switching 19.5 Conclusion References Index