دسترسی نامحدود
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
برای ارتباط با ما می توانید از طریق شماره موبایل زیر از طریق تماس و پیامک با ما در ارتباط باشید
در صورت عدم پاسخ گویی از طریق پیامک با پشتیبان در ارتباط باشید
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
درصورت عدم همخوانی توضیحات با کتاب
از ساعت 7 صبح تا 10 شب
ویرایش: 1
نویسندگان: Peter R. Kvietys
سری: Integrated Systems Physiology: From Molecule to Function #4
ISBN (شابک) : 1615041176, 9781615041176
ناشر: Morgan & Claypool Life Sciences
سال نشر: 2010
تعداد صفحات: 140
زبان: English
فرمت فایل : PDF (درصورت درخواست کاربر به PDF، EPUB یا AZW3 تبدیل می شود)
حجم فایل: 4 مگابایت
در صورت تبدیل فایل کتاب The Gastrointestinal Circulation به فرمت های PDF، EPUB، AZW3، MOBI و یا DJVU می توانید به پشتیبان اطلاع دهید تا فایل مورد نظر را تبدیل نمایند.
توجه داشته باشید کتاب گردش خون دستگاه گوارش نسخه زبان اصلی می باشد و کتاب ترجمه شده به فارسی نمی باشد. وبسایت اینترنشنال لایبرری ارائه دهنده کتاب های زبان اصلی می باشد و هیچ گونه کتاب ترجمه شده یا نوشته شده به فارسی را ارائه نمی دهد.
میکروسیرکولاسیون دستگاه گوارش تحت کنترل هر دو سیستم تنظیمی میوژنیک و متابولیک است. مکانیسم myogenic به تون عروق پایه و تنظیم فشار transmural کمک می کند، در حالی که مکانیسم متابولیک مسئول حفظ تعادل مناسب بین تقاضای O2 و تحویل O2 است. در حالت پس از صرف غذا، محصولات هیدرولیتیک هضم غذا باعث ایجاد پرخونی می شود که برای پاسخگویی به افزایش تقاضای O2 جذب مواد مغذی عمل می کند. عوامل مرتبط با متابولیک (به عنوان مثال، pO2 بافت، آدنوزین) در درجه اول مسئول این پرخونی عملکردی هستند. مویرگ های مخاطی دستگاه گوارش نسبتاً به محصولات هیدرولیتیک کوچک هضم غذا (مثلاً گلوکز) نفوذپذیر هستند، اما حرکت ترانس مویرگ های مولکول های بزرگتر (مانند آلبومین) را محدود می کنند. این امکان جذب محصولات هیدرولیتیک هضم غذا را بدون به خطر انداختن گرادیان فشار انکوتیک حاکم بر حرکت مایع ترانس مویرگی و تشکیل ادم فراهم می کند. میکروسیرکولاسیون گوارشی نیز جزء مهمی از سیستم دفاعی مخاطی است که عملکرد آن جلوگیری (و ترمیم سریع) آسیب ناخواسته اپیتلیال توسط اجزای بالقوه مضر کیم است. دو وضعیت پاتولوژیک که در آن گردش خون دستگاه گوارش نقش مهمی ایفا می کند، ایسکمی / خونرسانی مجدد و فشار خون مزمن پورتال است. ایسکمی/ خونرسانی مجدد منجر به ادم مخاطی و اختلال در اپیتلیوم می شود که تا حدی به دلیل یک پاسخ التهابی است (به عنوان مثال افزایش نفوذپذیری مویرگی به ماکرومولکول ها و نفوذ نوتروفیل). فشار خون مزمن پورتال منجر به افزایش جریان خون دستگاه گوارش به دلیل عدم تعادل در گشادکننده عروق و تأثیرات منقبض کننده عروق در میکروسیرکولاسیون می شود.
The microcirculation of the gastrointestinal tract is under the control of both myogenic and metabolic regulatory systems. The myogenic mechanism contributes to basal vascular tone and the regulation of transmural pressure, while the metabolic mechanism is responsible for maintaining an appropriate balance between O2 demand and O2 delivery. In the postprandial state, hydrolytic products of food digestion elicit a hyperemia, which serves to meet the increased O2 demand of nutrient assimilation. Metabolically linked factors (e.g., tissue pO2, adenosine) are primarily responsible for this functional hyperemia. The fenestrated capillaries of the gastrointestinal mucosa are relatively permeable to small hydrolytic products of food digestion (e.g., glucose), yet restrict the transcapillary movement of larger molecules (e.g., albumin). This allows for the absorption of hydrolytic products of food digestion without compromising the oncotic pressure gradient governing transcapillary fluid movement and edema formation. The gastrointestinal microcirculation is also an important component of the mucosal defense system whose function is to prevent (and rapidly repair) inadvertent epithelial injury by potentially noxious constituents of chyme. Two pathological conditions in which the gastrointestinal circulation plays an important role are ischemia/reperfusion and chronic portal hypertension. Ischemia/reperfusion results in mucosal edema and disruption of the epithelium due, in part, to an inflammatory response (e.g., increase in capillary permeability to macromolecules and neutrophil infiltration). Chronic portal hypertension results in an increase in gastrointestinal blood flow due to an imbalance in vasodilator and vasoconstrictor influences on the microcirculation.