دسترسی نامحدود
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
برای ارتباط با ما می توانید از طریق شماره موبایل زیر از طریق تماس و پیامک با ما در ارتباط باشید
در صورت عدم پاسخ گویی از طریق پیامک با پشتیبان در ارتباط باشید
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
درصورت عدم همخوانی توضیحات با کتاب
از ساعت 7 صبح تا 10 شب
ویرایش: 1 نویسندگان: Craig T. January, Harry A. Fozzard (auth.), Borivoj Korecky, Naranjan S. Dhalla (eds.) سری: Developments in Cardiovascular Medicine 116 ISBN (شابک) : 9781461288138, 9781461315131 ناشر: Springer US سال نشر: 1990 تعداد صفحات: 328 زبان: English فرمت فایل : PDF (درصورت درخواست کاربر به PDF، EPUB یا AZW3 تبدیل می شود) حجم فایل: 10 مگابایت
کلمات کلیدی مربوط به کتاب مبانی زیر سلولی شکست انقباضی: مجموعه مقالات همایش با حمایت شورای متابولیسم قلب ، انجمن بین المللی و فدراسیون قلب و جامعه بین المللی تحقیقات قلب ، 11 تا 13 مه 1989 ، اوتاوا ، کانادا: قلب و عروق
در صورت تبدیل فایل کتاب Subcellular Basis of Contractile Failure: Proceedings of the Symposium Sponsored by the Council of Cardiac Metabolism, International Society and Federation of Cardiology and International Society for Heart Research, May 11–13, 1989, Ottawa, Canada به فرمت های PDF، EPUB، AZW3، MOBI و یا DJVU می توانید به پشتیبان اطلاع دهید تا فایل مورد نظر را تبدیل نمایند.
توجه داشته باشید کتاب مبانی زیر سلولی شکست انقباضی: مجموعه مقالات همایش با حمایت شورای متابولیسم قلب ، انجمن بین المللی و فدراسیون قلب و جامعه بین المللی تحقیقات قلب ، 11 تا 13 مه 1989 ، اوتاوا ، کانادا نسخه زبان اصلی می باشد و کتاب ترجمه شده به فارسی نمی باشد. وبسایت اینترنشنال لایبرری ارائه دهنده کتاب های زبان اصلی می باشد و هیچ گونه کتاب ترجمه شده یا نوشته شده به فارسی را ارائه نمی دهد.
این مونوگراف شامل 20 مقاله منتخب ارائه شده در سمپوزیوم بر اساس زیر سلولی شکست انقباضی است که در اتاوا در 11-13 می 1989 برگزار شد و برای منافع کسانی طراحی شده است که قادر به شرکت در این رویداد نبودند. اکنون به طور فزاینده ای آشکار می شود که مقدار بیش از حد کلسیم به طور مستقیم در پاتوژنز طیف گسترده ای از بیماری های قلبی نقش دارد. بر این اساس، بررسیهای مربوط به نقش کانالهای کلسیم و مکانیسمهای تنظیمی آنها در عملکرد قلب و همچنین اضافه بار کلسیم درون سلولی در اختلال عملکرد قلبی در اینجا ارائه شده است. از آنجایی که سدیم همچنین با تغییر غلظت کلسیم درون سلولی از طریق مکانیسم تبادل Na+-Ca+2 در غشای سلولی بر نیروی انقباضی قلب تأثیر میگذارد، نقش تبادل Na+-Ca+ در عملکرد قلب و همچنین آسیبشناسی شکست انقباضی مورد بحث قرار گرفته است. با توجه به مفاهیم جدید کشف شده از رادیکال های آزاد اکسیژن در آسیب سلولی، مقالاتی در مورد نقش این رادیکال ها در بیماری قلبی در این کتاب گنجانده شده است. برای وضوح، فصلهای مختلفی تحت سه عنوان اصلی سازماندهی شدهاند: (I) نقش کاتیونها در عملکرد قلب، (II) هیپرتروفی قلب و کاردیومیوپاتیها، و (III) بیماری ایسکمیک قلب و نارسایی قلبی.
This monograph contains 20 selected papers presented at the Symposium on Subcellular Basis of Contractile Failure which was held in Ottawa during May 11-13, 1989 and is designed for the benefit ofthose who were unable to attend this event. It is now increasingly becoming clear that an excessive amount of calcium is intimately involved in the pathogenesis of a wide variety of heart diseases. Accordingly, the investigations concerning the role of calcium chan nels and their regulatory mechanisms in heart function as well as of the intra cellular calcium overload in cardiac dysfunction are presented here. Since sodium is also considered to influence the cardiac contractile force by chang 2 ing the intracellular concentration of calcium through the Na +-Ca+ exchange 2 mechanism in the cell membrane, the role of Na +-Ca+ exchange in heart func tion as well as pathology of contractile failure is discussed. In view of the new ly discovered implications of the oxygen free radicals in cellular injury, papers concerning the role of these radicals in heart disease are included in this book. For the purpose of clarity, different chapters have been organized under three main headings: (I) Role of cations in heart function, (II) Cardiac hypertrophy and cardiomyopathies, and (III) Ischemic heart disease and cardiac failure.
Front Matter....Pages i-ix
Front Matter....Pages 1-1
Role for Sodium Channels and Intracellular Sodium in Regulation of the Cardiac Force-Frequency Relation and Contractility....Pages 3-17
Regulation of Cardiac Calcium Current during Suppression of Second Messenger Intracellular Enzymatic Pathways....Pages 19-37
Hormonal and Non-Hormonal Regulation of Ca 2+ Current and Adenylate Cyclase in Cardiac Cells....Pages 39-54
Calcium Current in Normal and Hypertrophied Isolated Rat Ventricular Myocytes....Pages 55-67
Regulation of Contractile Activity in Single Adult Cardiomyocytes Isolated from Four Different Species: The Effect of Reduced Sodium Gradient....Pages 69-83
Involvement of Sodium-Calcium Exchange in Cardiac Pathology....Pages 85-96
Modifications in Sarcolemmal Regulation of Ca 2+ with Aging....Pages 97-111
Front Matter....Pages 113-113
Alterations of Membrane Proteins in Cardiac Hypertrophy....Pages 115-134
Signal Transduction in Myocardial Hypertrophy and Myosin Expression....Pages 135-154
Molecular and Subcellular Mechanisms of Thyroid Hormone Induced Cardiac Alterations....Pages 155-171
Membrane Abnormalities and Changes in Cardiac Cations due to Alterations in Thyroid Status....Pages 173-191
Inhibitory Effects of Captopril on the Onset of Cardiomyopathy in Cardiomyopathic Hamsters....Pages 193-208
Altered myocardial contractility and energetics in renovascular hypertensive rats....Pages 209-217
Cardiac Phosphatidylethanolamine N-Methylation in Normal and Diabetic Rats Treated with L-Propionylcarnitine....Pages 219-234
Front Matter....Pages 235-235
Dietary N-3 Polyunsaturated Fatty Acids and Ischemic Heart Disease....Pages 237-256
Role of Free Radicals in the Development of Ischemic Heart Disease....Pages 257-271
Cardiovascular Membranes as Models for the Study of Free Radical Injury....Pages 273-284
Oxidation of Myofibrillar Thiols: A Mechanism of Contractile Dysfunction Reversible by Dithiothreitol....Pages 285-304
Cardiac Contractile Failure due to Oxygen Radicals in an Ex Vivo System....Pages 305-320
Subcellular Basis of Contractile Failure in Myocytes:Calcium Overload or Energy Depletion ?....Pages 321-332