Stress-Induced Mutagenesis

کشف جهش‌زایی ناشی از استرس، ایده‌های مربوط به جهش و تکامل را تغییر داده و برنامه‌های جهش‌زایی را آشکار کرده است که با جهش‌زایی استاندارد خود به خودی در سلول‌هایی که به سرعت تکثیر می‌شوند متفاوت است. جهش‌های ناشی از استرس در طول استرس محدودکننده رشد رخ می‌دهند و می‌توانند شامل جهش‌های تطبیقی ​​باشند که امکان رشد را در محیط محدودکننده رشد فراهم می‌کنند. پاسخ های استرس جهش زایی را به طور خاص زمانی افزایش می دهند که سلول ها با محیط خود سازگار نیستند، یعنی تحت فشار قرار می گیرند، و به طور بالقوه تکامل را تسریع می کنند. مکانیسم جهش همچنین شامل تعلیق موقت ترمیم عدم تطابق پس از سنتز است که شبیه به جهش زایی مشخصه برخی سرطان ها است. مکانیسم‌های جهش ناشی از استرس ممکن است مدل‌های مهمی برای بی‌ثباتی ژنوم زمینه‌ای برخی سرطان‌ها و بیماری‌های ژنتیکی، مقاومت در برابر داروهای شیمی‌درمانی و آنتی‌بیوتیکی، بیماری‌زایی میکروب‌ها و بسیاری از فرآیندهای تکاملی مهم دیگر ارائه دهند.

این کتاب مسیرهای جهش زایی ناشی از استرس را در همه سیستم ها پوشش می دهد. تمرکز اصلی سیستم‌های پستانداران است، اما بسیاری از آنچه در مورد این مسیرها شناخته شده است، از سیستم‌های غیر پستانداران می‌آید.

The discovery of stress-induced mutagenesis has changed ideas about mutation and evolution, and revealed mutagenic programs that differ from standard spontaneous mutagenesis in rapidly proliferating cells. The stress-induced mutations occur during growth-limiting stress, and can include adaptive mutations that allow growth in the otherwise growth-limiting environment. The stress responses increase mutagenesis specifically when cells are maladapted to their environments, i.e. are stressed, potentially accelerating evolution then. The mutation mechanism also includes temporary suspension of post-synthesis mismatch repair, resembling mutagenesis characteristic of some cancers. Stress-induced mutation mechanisms may provide important models for genome instability underlying some cancers and genetic diseases, resistance to chemotherapeutic and antibiotic drugs, pathogenicity of microbes, and many other important evolutionary processes.

This book covers pathways of stress-induced mutagenesis in all systems. The principle focus is mammalian systems, but much of what is known of these pathways comes from non-mammalian systems.