ورود به حساب

نام کاربری گذرواژه

گذرواژه را فراموش کردید؟ کلیک کنید

حساب کاربری ندارید؟ ساخت حساب

ساخت حساب کاربری

نام نام کاربری ایمیل شماره موبایل گذرواژه

برای ارتباط با ما می توانید از طریق شماره موبایل زیر از طریق تماس و پیامک با ما در ارتباط باشید


09117307688
09117179751

در صورت عدم پاسخ گویی از طریق پیامک با پشتیبان در ارتباط باشید

دسترسی نامحدود

برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند

ضمانت بازگشت وجه

درصورت عدم همخوانی توضیحات با کتاب

پشتیبانی

از ساعت 7 صبح تا 10 شب

دانلود کتاب Signalling Pathways in Acute Oxygen Sensing

دانلود کتاب مسیرهای سیگنالینگ در سنجش حسی اکسیژن

Signalling Pathways in Acute Oxygen Sensing

مشخصات کتاب

Signalling Pathways in Acute Oxygen Sensing

دسته بندی: زیست شناسی
ویرایش: 1 
نویسندگان:   
سری: Novartis Foundation Symposia 
ISBN (شابک) : 9780470014578, 0470014571 
ناشر: Wiley 
سال نشر: 2006 
تعداد صفحات: 302 
زبان: English 
فرمت فایل : PDF (درصورت درخواست کاربر به PDF، EPUB یا AZW3 تبدیل می شود) 
حجم فایل: 3 مگابایت

قیمت کتاب (تومان) : 31,000



ثبت امتیاز به این کتاب

میانگین امتیاز به این کتاب :
       تعداد امتیاز دهندگان : 9


در صورت تبدیل فایل کتاب Signalling Pathways in Acute Oxygen Sensing به فرمت های PDF، EPUB، AZW3، MOBI و یا DJVU می توانید به پشتیبان اطلاع دهید تا فایل مورد نظر را تبدیل نمایند.

توجه داشته باشید کتاب مسیرهای سیگنالینگ در سنجش حسی اکسیژن نسخه زبان اصلی می باشد و کتاب ترجمه شده به فارسی نمی باشد. وبسایت اینترنشنال لایبرری ارائه دهنده کتاب های زبان اصلی می باشد و هیچ گونه کتاب ترجمه شده یا نوشته شده به فارسی را ارائه نمی دهد.


توضیحاتی در مورد کتاب مسیرهای سیگنالینگ در سنجش حسی اکسیژن

سنجش اکسیژن یک عملکرد فیزیولوژیکی کلیدی بسیاری از بافت‌ها است، اما هویت حسگر، مسیرهای سیگنالی که سنسور را به اثرگذار متصل می‌کند و مکانیسم‌های اثرگذار نقطه پایانی همگی موضوعات مورد بحث هستند. این کتاب میانجی‌های مختلفی را که پیشنهاد شده‌اند، از جمله میتوکندری‌ها، اکسیدازهای NAD(P)H، آنزیم‌های سیتوکروم p450 و اثرات مستقیم بر آنزیم‌ها و کانال‌های یونی را ارزیابی می‌کند. علاقه دوباره به نقش میتوکندری وجود دارد که تا حدی بر اساس توانایی مهارکننده‌های میتوکندری در تقلید از هیپوکسی است، اما در مورد مکانیسم‌ها اتفاق نظر کمی وجود دارد. برخی از این دیدگاه حمایت می‌کنند که رویداد سیگنال‌دهی اولیه، کاهش در حالت ردوکس سلولی و گونه‌های اکسیژن فعال (ROS) به دلیل مهار کلی زنجیره انتقال الکترون (ETC) است. برخی دیگر از نقش کلیدی برای کمپلکس III ETC و افزایش تولید ROS پشتیبانی می کنند، در حالی که دیگران شک دارند که هر یک از این اجزا واسطه کلیدی باشد. همه این فرضیه ها در این کتاب به همراه مشکلات مفهومی در مورد توانایی میتوکندری برای پاسخ به هیپوکسی فیزیولوژیکی مورد بحث قرار گرفته است. حوزه دیگر بحث برانگیز که در کتاب پوشش داده شده است، هویت عامل(های) نقطه پایانی است. برخی از نویسندگان از مهار کانال K+ و به دنبال آن دپلاریزاسیون و ورود Ca2+ از طریق کانال‌های نوع L حمایت می‌کنند، در حالی که برخی دیگر پیشنهاد می‌کنند که آزادسازی Ca2+ از ذخایر درون سلولی، یا ورودی Ca2+ خازنی و سایر مسیرهای مستقل از ولتاژ ممکن است مهم‌تر باشد. این کتاب همچنین شواهدی را برای یک مسیر حساس‌کننده Ca2+ وابسته به اندوتلیوم که شامل Rho و احتمالاً سایر کینازها است، توضیح می‌دهد. در حالی که برخی از این تفاوت ها را می توان به تنوع بین بافت ها نسبت داد، بسیاری از آنها باید به تفاوت در تفسیر یا روش شناسی مرتبط باشند. در این کتاب، متخصصان در زمینه سنجش اکسیژن حاد که در بافت‌های مختلف کار می‌کنند، به این مناقشات و منشأ احتمالی آن‌ها می‌پردازند و رویکردهای احتمالی را که از طریق آن این اختلافات ممکن است حل شود، مورد بحث قرار می‌دهند. این کتاب برای همه کسانی که در زمینه هایی که سنجش اکسیژن در آنها مهم است، به ویژه سرطان و ترمیم زخم، و همچنین محققان در کشف دارو و بیوتکنولوژی، بسیار جالب خواهد بود.


توضیحاتی درمورد کتاب به خارجی

Oxygen sensing is a key physiological function of many tissues, but the identity of the sensor, the signalling pathways linking the sensor to the effector, and the endpoint effector mechanisms are all subjects of controversy. This book evaluates the various mediators that have been proposed, including the mitochondria, NAD(P)H oxidases, cytochrome p450 enzymes, and direct effects on enzymes and ion channels. There has been a resurgence of interest in the role of mitochondria, based partly on the ability of mitochondrial inhibitors to mimic hypoxia, but there is little consensus concerning mechanisms. Some favour the view that the primary signalling event is a reduction in cell redox state and reactive oxygen species (ROS) due to general inhibition of the electron transport chain (ETC); others support a key role for complex III of the ETC and an increase in ROS generation, while others doubt either of these components is the key intermediary. All these hypotheses are discussed in the book, together with conceptual problems concerning the ability of mitochondria to respond to physiological hypoxia. The other area of controversy covered in the book is the identity of the endpoint effector(s). Some authors favour K+ channel inhibition, followed by depolarization and Ca2+ entry via L-type channels, while others propose that release of Ca2+ from intracellular stores, or capacitative Ca2+ entry and other voltage-independent pathways may be more important. The book also describes evidence for an endothelium-dependent Ca2+-sensitizing pathway involving Rho and possibly other kinases. While some of these differences can be attributed to variation between tissues, many must be related to differences in interpretation or methodology. In this book, experts in the field of acute oxygen sensing working in different tissues address these controversies and their possible origins, and discuss possible approaches whereby these controversies might be resolved. The book will be of great interest to all those working in fields where oxygen sensing is important, particularly cancer and wound healing, as well as researchers in drug discovery and biotechnology.



فهرست مطالب

Cover......Page 1
Contents......Page 7
Chair’s introduction......Page 15
Regulation of gene expression by HIF-1......Page 16
DISCUSSION......Page 22
Regulation of HIF: prolyl hydroxylases......Page 29
DISCUSSION......Page 39
General discussion I......Page 47
Regulation of HIF: asparaginyl hydroxylation......Page 51
DISCUSSION......Page 63
Oxygen-sensing by ion channels and mitochondrial function in carotid body glomus cells......Page 68
DISCUSSION......Page 78
The role of TASK-like K+ channels in oxygen sensing in the carotid body......Page 87
DISCUSSION......Page 99
Reactive oxygen species facilitate oxygen sensing......Page 109
DISCUSSION......Page 114
Oxygen sensing in neuroepithelial and adrenal chromaffin cells......Page 120
DISCUSSION......Page 128
Hypoxic regulation of Ca2+ signalling in astrocytes and endothelial cells......Page 133
DISCUSSION......Page 141
General discussion II......Page 145
Functional proteomics of BK potassium channels: defining the acute oxygen sensor......Page 155
DISCUSSION......Page 165
A central role for oxygen-sensitive K+ channels and mitochondria in the specialized oxygen-sensing system......Page 171
DISCUSSION......Page 185
Role for mitochondrial reactive oxygen species in hypoxic pulmonary vasoconstriction......Page 190
DISCUSSION......Page 206
Hypoxic pulmonary vasoconstriction—triggered by an increase in reactive oxygen species?......Page 210
DISCUSSION......Page 222
General discussion III......Page 228
The role of twin pore domain and other K+ channels in hypoxicpulmonary vasoconstriction......Page 232
DISCUSSION......Page 242
AMP-activated protein kinase couples mitochondrial inhibition by hypoxia to cell-specific Ca2+ signalling mechanisms in oxygen-sensing cells......Page 248
DISCUSSION......Page 266
Role of capacitative Ca2+ entry but not Na+/Ca2+  exchange in hypoxic pulmonary vasoconstriction in rat intrapulmonary arteries......Page 273
DISCUSSION......Page 282
Final general discussion......Page 288
Index of contributors......Page 294
Subject index......Page 296




نظرات کاربران

تمامی حقوق معنوی و مادی وبسایت متعلق به اینترنشنال لایبرری می باشد
نماد اعتماد الکترونیکی