Risk and Progression Factors in Carcinogenesis

هدف اصلی سرطان‌زایی تجربی، روشن کردن مکانیسم‌ها و عواملی است که ممکن است برای تشکیل تومورهای انسانی مرتبط باشند. با این حال، تخصص، هر چقدر که لازم باشد، ممکن است از انتقال دانش در میان رشته های درگیر در تحقیقات سرطان جلوگیری کند. دانشمندان پیشرو بینشی در مورد مکانیسم های آسیب DNA و جهش زایی ناشی از سرطان و پاسخ های سلولی از جمله ترمیم DNA، استرس سلولی، آپوپتوز و تنظیم رشد سلولی ارائه می دهند. مدل‌های تومور انسانی منتخب اپیتلیوم دهان، سرطان پوست، و لنفوم بدخیم به منظور تعیین مرتبط‌ترین تغییر ژنتیکی اولیه در تبدیل خاص سلولی مورد تجزیه و تحلیل قرار می‌گیرند. در نهایت، اپیدمیولوژی جهش p53 به عنوان نشانه ای از عوامل بیماریزای خاص در تومورهای پراکنده انسانی در نظر گرفته می شود.

The principal goal of experimental carcinogenesis is the elucidation of mechanisms and factors that might be of relevance for the formation of human tumors. Specialization, as necessary as it may be, however, may prevent the transfer of knowledge among disciplines involved in cancer research. Leading scientists give insight into mechanisms of carcinogen-induced DNA damage and mutagenicity, and cellular responses including DNA repair, cellular stress, apoptosis, and regulation of cellular growth. Selected human tumor models of oral epithelium, skin cancer, and malignant lymphoma are analyzed in order to determine the most relevant primary genetic alteration in cell-specific transformation. Finally, the epidemiology of p53 mutation is considered as an indication of specific pathogenetic factors in sporadic human tumors.