Recent Developments in Alcoholism: Memory Deficits Sociology of Treatment Ion Channels Early Problem Drinking

از رئیس انجمن تحقیقاتی الکلیسم در سالهای اخیر، شواهد متقاعد کننده فزاینده ای در حمایت از یک مدل مفهومی رفتاری زیستی از علت اعتیاد به الکل ظاهر شده است. در این مدل، این اختلال ناشی از تعامل آسیب‌پذیری ژنتیکی و ریسک روانی اجتماعی است. مشروب خواری یا الکل طلبی یک ویژگی متریک است. الکلیسم، که حالتی از رفتار غیرطبیعی شدید الکل جویی است که به مرور زمان منجر به سندرم وابستگی به الکل می شود، در حد بالایی و بالاتر از این معیار کمی قرار دارد. صفات متریک تحت تأثیر چندین ژن قرار می گیرند. میزان بارگذاری ژنتیکی خطر بیولوژیکی برای اعتیاد به الکل در افراد مختلف متفاوت است. به این نوع تنوع، طیف گسترده ای از گزینه ها برای قرار گرفتن در معرض عوامل خطر روانی-اجتماعی نوشیدن سنگین توسط جامعه مدرن اضافه شده است. علاوه بر این، زمانی که رویدادهای زندگی تغییر می کنند، شرایط محیطی نیز تغییر می کند. بنابراین، از ترکیب انواع تنوع ژنتیکی و محیطی که در بالا توضیح داده شد، تعجب آور نیست که طیف گسترده ای از الگوهای بیان اختلال الکلیسم وجود دارد که توسط برخی از آنها به عنوان "الکلیسم" یاد می شود. با درک مکانیسم های زیربنایی و مبانی منطقی برای درمان بالقوه، مهم است که توجه خود را بر روی آخرین مسیر مشترک این اختلال، یعنی رفتار الکل جویی متمرکز کنیم. این مجموعه، از زمان شروع آن در سال 1983، به پیچیدگی های تعامل بین عوامل خطر بیولوژیکی و روانی اجتماعی در اعتیاد به الکل حساس بوده است.

From the President of the Research Society on Alcoholism In recent years, increasingly convincing evidence in support of a biobehavioral conceptual model of the etiology of alcoholism has emerged. In this model, the disorder is perceived as arising from the interaction of geneticlbiological vulnerability and psychosocial risk. Drinking, or alcohol-seeking, is a metric trait. Alcoholism, which is a state of abnormally intense alcohol-seeking be­ havior that, over time, leads to the alcohol dependence syndrome, lies at the extreme, high end of this quantitative measure. Metric traits are influenced by multiple genes; the extent of genetic loading of biological risk for alcoholism would be different in different individuals. Added to this kind of variability is the wide range of options for exposure to the psychosocial risk factors of heavy drinking provided by modern society. Further, environmental prov­ ocation also changes when life events change. It is not surprising, therefore, from the combination of the kinds of genetic and environmental variability described above that there is a wide array of patterns of expression of the disorder alcoholism, referred to by some as "alcoholisms. " In the search for understanding of underlying mechanisms and rational bases for potential therapy, it is important to focus our attention on the final common pathway of this disorder, alcohol-seeking behavior. This series, ever since its beginning in 1983, has been sensitive to the complexities of the interaction between biological and psychosocial risk factors in alcoholism.