دسترسی نامحدود
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
برای ارتباط با ما می توانید از طریق شماره موبایل زیر از طریق تماس و پیامک با ما در ارتباط باشید
در صورت عدم پاسخ گویی از طریق پیامک با پشتیبان در ارتباط باشید
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
درصورت عدم همخوانی توضیحات با کتاب
از ساعت 7 صبح تا 10 شب
دسته بندی: دیابت ویرایش: نویسندگان: Peter C. Reifsnyder et al. سری: ناشر: Impact Journals, LLC سال نشر: 2016 تعداد صفحات: 11 زبان: English فرمت فایل : PDF (درصورت درخواست کاربر به PDF، EPUB یا AZW3 تبدیل می شود) حجم فایل: 1 مگابایت
کلمات کلیدی مربوط به کتاب درمان رامامایسین با متابولیسم گلوکز در مدل های موش دیابت نوع 2 موثر است: راپامایسین، دیابت نوع 2، بررسی سویه، حساسیت به انسولین، محتوای انسولین پانکراس
در صورت تبدیل فایل کتاب Rapamycin treatment benefits glucose metabolism in mouse models of type 2 diabetes به فرمت های PDF، EPUB، AZW3، MOBI و یا DJVU می توانید به پشتیبان اطلاع دهید تا فایل مورد نظر را تبدیل نمایند.
توجه داشته باشید کتاب درمان رامامایسین با متابولیسم گلوکز در مدل های موش دیابت نوع 2 موثر است نسخه زبان اصلی می باشد و کتاب ترجمه شده به فارسی نمی باشد. وبسایت اینترنشنال لایبرری ارائه دهنده کتاب های زبان اصلی می باشد و هیچ گونه کتاب ترجمه شده یا نوشته شده به فارسی را ارائه نمی دهد.
برگرفته از https://s3-us-west-1.amazonaws.com/paperchase-aging/pdf/JEdEuyJn5EK48ffWR.pdf، از طریق http://www.aging-us.com/article/JEdEuyJn5EK48ffWR در 1 دسامبر 2016 با توجه به http://www.aging-us.com/article/JEdEuyJn5EK48ffWR: دریافت: 24 آگوست 2016 ; پذیرش: 25 آبان 1395 ; تاریخ انتشار: 30 نوامبر 2016 خلاصه: مطالعات متعدد نشان می دهد که درمان راپامایسین باعث افزایش مقاومت به انسولین می شود، به این معنی که راپامایسین می تواند اثرات منفی بر بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 (T2D) یا در معرض خطر ابتلا به دیابت داشته باشد. با این حال، شواهد جدید نشان میدهد که درمان راپامایسین مزایایی را برای متابولیسم انرژی، حتی در زمینه T2D ایجاد میکند. در اینجا، ما 5 مدل موش T2D (KK، KK-Ay، NONcNZO10، BKS-db/db، TALLYHO) را بررسی می کنیم تا اثرات راپامایسین بر روی نشانگرهای شناخته شده هموستاز گلوکز در طیف وسیعی از محیط های T2D را کمی کنیم. جالب توجه است که درمان رژیم غذایی با راپامایسین باعث تشدید اختلال در تحمل گلوکز یا انسولین یا افزایش لیپیدهای در گردش با پیشرفت T2D نشد. در واقع راپامایسین در 3 مدل حساسیت به انسولین و کاهش وزن را افزایش داد و در 2 مدل هیپرانسولینمی را کاهش داد. یکی از متغیرهای کلیدی این پاسخ متمایز مبتنی بر ژنتیک، محتوای انسولین لوزالمعده (PIC) بود: مدلهای با PIC پایین اثرات مفیدتری نسبت به مدلهای با PIC بالا نشان دادند. با این حال، یک آستانه PIC حداقل ممکن است وجود داشته باشد، که در زیر آن هیپرگلیسمی هیپوانسولینمیک ایجاد می شود، همانطور که در TALLYHO انجام شد. نتایج ما، همراه با سایر مطالعات، نشان میدهد که اثرات متابولیکی مفید یا مضر درمان راپامایسین، در زمینه دیابت یا پیش دیابت، ناشی از تعامل راپامایسین با فیزیولوژی پانکراس مدل فردی است. نویسنده متناظر: دیوید ای. هریسون David.Harrison@jax.org
Retrieved from https://s3-us-west-1.amazonaws.com/paperchase-aging/pdf/JEdEuyJn5EK48ffWR.pdf, via http://www.aging-us.com/article/JEdEuyJn5EK48ffWR on 1 December 2016 According to http://www.aging-us.com/article/JEdEuyJn5EK48ffWR: received: August 24, 2016 ; accepted: November 16, 2016 ; published: November 30, 2016 Abstract: Numerous studies suggest that rapamycin treatment promotes insulin resistance, implying that rapamycin could have negative effects on patients with, or at risk for, type 2 diabetes (T2D). New evidence, however, indicates that rapamycin treatment produces some benefits to energy metabolism, even in the context of T2D. Here, we survey 5 mouse models of T2D (KK, KK-Ay, NONcNZO10, BKS-db/db, TALLYHO) to quantify effects of rapamycin on well-recognized markers of glucose homeostasis within a wide range of T2D environments. Interestingly, dietary rapamycin treatment did not exacerbate impaired glucose or insulin tolerance, or elevate circulating lipids as T2D progressed. In fact, rapamycin increased insulin sensitivity and reduced weight gain in 3 models, and decreased hyperinsulinemia in 2 models. A key covariate of this genetically-based, differential response was pancreatic insulin content (PIC): Models with low PIC exhibited more beneficial effects than models with high PIC. However, a minimal PIC threshold may exist, below which hypoinsulinemic hyperglycemia develops, as it did in TALLYHO. Our results, along with other studies, indicate that beneficial or detrimental metabolic effects of rapamycin treatment, in a diabetic or pre-diabetic context, are driven by the interaction of rapamycin with the individual model’s pancreatic physiology. Corresponding Author: David E. Harrison David.Harrison@jax.org