دسترسی نامحدود
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
برای ارتباط با ما می توانید از طریق شماره موبایل زیر از طریق تماس و پیامک با ما در ارتباط باشید
در صورت عدم پاسخ گویی از طریق پیامک با پشتیبان در ارتباط باشید
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
درصورت عدم همخوانی توضیحات با کتاب
از ساعت 7 صبح تا 10 شب
ویرایش: 1 نویسندگان: Jimmy L. Spearow (auth.), R. Jeffrey Chang M.D. (eds.) سری: Serono Symposia USA ISBN (شابک) : 9781461384854, 9781461384830 ناشر: Springer-Verlag New York سال نشر: 1996 تعداد صفحات: 386 زبان: English فرمت فایل : PDF (درصورت درخواست کاربر به PDF، EPUB یا AZW3 تبدیل می شود) حجم فایل: 8 مگابایت
کلمات کلیدی مربوط به کتاب سندرم تخمدان پلی کیستیک: زنان و زایمان / پریناتولوژی، غدد درون ریز
در صورت تبدیل فایل کتاب Polycystic Ovary Syndrome به فرمت های PDF، EPUB، AZW3، MOBI و یا DJVU می توانید به پشتیبان اطلاع دهید تا فایل مورد نظر را تبدیل نمایند.
توجه داشته باشید کتاب سندرم تخمدان پلی کیستیک نسخه زبان اصلی می باشد و کتاب ترجمه شده به فارسی نمی باشد. وبسایت اینترنشنال لایبرری ارائه دهنده کتاب های زبان اصلی می باشد و هیچ گونه کتاب ترجمه شده یا نوشته شده به فارسی را ارائه نمی دهد.
اصطلاح سندرم تخمدان پلی کیستیک (peOS) برای توصیف یک غدد درون ریز بالینی است که با بی نظمی قاعدگی و شواهد هیپرآندروژنیسم مشخص می شود. در حالی که از دهه 1800 به رسمیت شناخته شد، یک کامپوزیت بالینی تا سال 1935 ساخته نشد، زمانی که استین و لونتال یافتههای خود را از هفت زن مبتلا به ناباروری، اختلال قاعدگی، هیرسوتیسم و تخمدانهای بزرگ گزارش کردند. قابل ذکر است، تخمدان ها حاوی کیست های متعدد و کپسول تخمدان ضخیم بود. در آن زمان، این دقت تعریف برای عنوان سندرم Stein-Leventhal کافی بود. متعاقباً، در طول سالهای میانی، زمانی که محققان تلاش کردند پاتوفیزیولوژی و پیدایش این اختلال را کشف کنند و تعداد مطالعات گزارششده افزایش یافت، تبدیل تدریجی و متمایز اصطلاحی به سندرم تخمدان پلیکیستیک انجام شد، که خواه عمدی یا غیرعمدی، دلالت کمتری داشت. شرایط به خوبی تعریف شده شاید با توجه به گستردگی طیف ظاهراً گسترده تظاهرات بالینی و بحث مداوم در مورد آنچه که peos را تشکیل می دهد، این درست باشد. دانش جدید گسترده در مورد peos به میزان قابل توجهی در یک سمپوزیوم بین المللی که توسط Serono Symposia ایالات متحده سازماندهی شد و در اواخر بهار 1995 در بوستون برگزار شد، مورد بحث قرار گرفت. در مورد پیدایش، رشد و مرگ اجزای سلولی تخمدان. بحثی در مورد تنظیم عملکرد سلول های تخمدان نیز برجسته شد و بخش عمده ای از برنامه را شامل شد.
The term polycystic ovary syndrome (peOS) is meant to describe a clinical endocrinopathy characterized by menstrual irregularity and evidence of hyperandrogenism. While recognized since the 1800s, a clinical composite was not constructed until 1935 when Stein and Leventhal reported their findings of seven women with infertility, menstrual dysfunction, hirsutism, and enlarged ovaries. Notably, the ovaries contained numerous multiple cysts and the ovarian capsule was thickened. At the time, this preciseness of definition was sufficient to entitle the entity Stein-Leventhal syndrome. Subsequently, over the intervening years as investigators attempted to un ravel the pathophysiology and genesis of this disorder and the number of reported studies increased, there ensued a gradual and distinct terminologic conversion to polycystic ovary syndrome, which, whether intentional or not, connoted a less well-defined condition. Perhaps this is appropriately so, given the seemingly broadening spectrum of clinical presentations and the continuing debate over what constitutes peos. The expansive new knowledge about peos was discussed to a significant degree at an international symposium organized by Serono Symposia USA and held in Boston in the late spring of 1995. Ovarian physiology, including the fate of the follicular unit, was a central focus with several presentations on the genesis, growth, and death of ovarian cellular components. A discus sion of the regulation of ovarian cell function was also highlighted and comprised a major portion of the program.
Front Matter....Pages i-xvii
Regulation of Ovulation Rate....Pages 1-20
Dynamics of Follicle Development in the Human Ovary....Pages 21-36
The Molecular Basis of Ovarian Cell Death....Pages 37-50
Polycystic Ovary Syndrome (PCOS): The Possible Roles of Apoptosis in Human Granulosa Cells....Pages 51-70
Potential Role of the Renin-Angiotensin System in Polycystic Ovaries....Pages 71-88
Dysregulation of Androgen Secretion and Steroid Metabolism in Polycystic Ovary Syndrome....Pages 89-101
Adrenocortical Dysfunction in the Polycystic Ovary Syndrome....Pages 102-116
Insulin Resistance in the Polycystic Ovary Syndrome....Pages 117-125
Beta-Cell Function in Polycystic Ovary Syndrome....Pages 126-141
Luteinizing Hormone and Growth Factor Control of the Thecal Cell....Pages 142-153
Comparative Androgen Production from Theca Cells of Normal Women and Women with Polycystic Ovaries....Pages 154-164
Development of a Human Thecal Tumor Cell Model: Regulation of Steroidogenesis and Enzyme Expression....Pages 165-195
Development of Human Granulosa Cell Lines....Pages 196-207
Suppression of Aromatase Activity in Polycystic Ovary Syndrome....Pages 208-222
The Insulin-Like Growth Factor (IGF) System in Human Ovary and Its Relevance to Polycystic Ovarian Syndrome....Pages 223-244
Hyperinsulinemic Androgenism: A Pathophysiologic Paradox....Pages 245-253
Hypothalamic-Pituitary Dynamics in Polycystic Ovary Syndrome....Pages 254-264
Aspects of Ovulation Induction in Polycystic Ovary Syndrome....Pages 265-271
Polycystic Ovary Syndrome, Fertilization, and Early Embryonic Development....Pages 272-283
In Vitro Fertilization in Polycystic Ovary Syndrome....Pages 284-304
Surgical Approaches to Ovulation Induction: The Laparoscopic Experience....Pages 305-321
Androgens, Lipids, Insulin Resistance, and Cardiovascular Risk....Pages 322-333
A Unifying Concept for Polycystic Ovary Syndrome....Pages 334-352
Back Matter....Pages 353-371