دسترسی نامحدود
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
برای ارتباط با ما می توانید از طریق شماره موبایل زیر از طریق تماس و پیامک با ما در ارتباط باشید
در صورت عدم پاسخ گویی از طریق پیامک با پشتیبان در ارتباط باشید
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
درصورت عدم همخوانی توضیحات با کتاب
از ساعت 7 صبح تا 10 شب
ویرایش: 1 نویسندگان: Bernat Soria (auth.), Bernat Soria (eds.) سری: Advances in Experimental Medicine and Biology 426 ISBN (شابک) : 9781489918215, 9781489918192 ناشر: Springer US سال نشر: 1997 تعداد صفحات: 427 زبان: English فرمت فایل : PDF (درصورت درخواست کاربر به PDF، EPUB یا AZW3 تبدیل می شود) حجم فایل: 16 مگابایت
کلمات کلیدی مربوط به کتاب فیزیولوژی و پاتوفیزیولوژی جزایر لانگرهانس: داخلی، دیابت
در صورت تبدیل فایل کتاب Physiology and Pathophysiology of the Islets of Langerhans به فرمت های PDF، EPUB، AZW3، MOBI و یا DJVU می توانید به پشتیبان اطلاع دهید تا فایل مورد نظر را تبدیل نمایند.
توجه داشته باشید کتاب فیزیولوژی و پاتوفیزیولوژی جزایر لانگرهانس نسخه زبان اصلی می باشد و کتاب ترجمه شده به فارسی نمی باشد. وبسایت اینترنشنال لایبرری ارائه دهنده کتاب های زبان اصلی می باشد و هیچ گونه کتاب ترجمه شده یا نوشته شده به فارسی را ارائه نمی دهد.
پیشگفتار: چرا جزایر بسیار مهم هستند؟ B. Soriat.زوج محرک – ترشح: آیا کانال های KATP کافی هستند؟:تشخیص گلوکز: شناسایی هگزوز توسط سلول B پانکراس و سلول چشایی؛ A. Niki, H. Niki.تقویت وابسته به زمان ناشی از گلوکز و کاهش ترشح انسولین در جزایر موشهای صحرایی جوان. C.R. بلیس، G.W.G. شارپ.نقشبرای کانال های KATP: ATP-Sensitive K+ بسته شدن کانال نیست یک مرحله اجباری برای پرایمینگ سلول B پانکراس ناشی از گلوکز. N. Taguchi و همکارانIntracellularMessengers:Intracellular Second Messengers; S.J.H. AshcroftModulation of Islet Release: Messengers Extracellular for Pancreatic B-cells; T. Yada.متابولیسم سلول B و [Ca2+]: پیوندهای متقابل بین متابولیسم و رویدادهای یونی در سلول های جزایر. W.J. مالایس. ناهمگونی سلول B. ایجاد یک پاسخ همگن از یک جمعیت ناهمگن: ناهمگنی ترشح سلول های بتا: احتمال دخالت کانال های KATP. م. فاهلینگ، F.M. اشکرافتIDDM (دیابت وابسته به انسولینملیتوس): چه اشتباهی رخ داد؟ مکانیسمهای تخریب سلولهای Bو دفاع: جنبههای جدید عملکرد و بازسازی سلولهای بتا پانکراس: چرخهای ADP-ریبوز و ژن Reg. H. Okamoto.پاتوفیزیولوژی NIDDM: رشد جزایر، بازسازی وحمل و نقل: 52 مقاله اضافی. فهرست مطالب.
Preface: Why are Islets so Important? B. Soriat.Stimulus-Secretion Coupling: Are KATP Channels Enough?:Glucose Recognition: Hexose Recognition by the Pancreatic B-Cell and the Gustatory Cell; A. Niki, H. Niki. Glucose-Induced Time-Dependent Potentiation and `Run Down' of Insulin Secretion in Islets of Young Rats; C.R. Bliss, G.W.G. Sharp.The Rolefor KATP Channels: ATP-Sensitive K+ Channel Closure Is not an Obligatory Step for Glucose-Induced Priming of Pancreatic B-Cell; N. Taguchi et al.IntracellularMessengers: Intracellular Second Messengers; S.J.H. Ashcroft.Modulation of Islet Release: Extracellular Messengers for Pancreatic B-Cells; T. Yada.B-Cell Metabolism and [Ca2+]: Reciprocal Links between Metabolism and Ionic Events in Islet Cells; W.J. Malaisse. B-Cell Heterogeneity. Building an Homogeneous Response from an Heterogeneous Population: Heterogeneity of beta-Cell Secretion: Possible Involvement of KATP Channels; M. Faehling, F.M. Ashcroft.IDDM (Insulin Dependent Diabetesmellitus): What Went Wrong? Mechanisms of B-Cell Destructionand Defence: New Aspects to Functioning and Regeneration of Pancreatic beta-Cells: Cyclic ADP-Ribose and Reg Gene; H. Okamoto.Pathophysiology of the NIDDM: Islet Growth, Regeneration andTransportation: 52 Additional Articles. Index.
Front Matter....Pages i-x
Front Matter....Pages 1-1
Why are Islets so Important?....Pages 3-10
Front Matter....Pages 11-11
Hexose Recognition by the Pancreatic β-Cell and the Gustatory Cell....Pages 15-20
Glucose-Induced Time-Dependent Potentiation and “Run Down” of Insulin Secretion in Islets of Young Rats....Pages 21-26
ATP-Sensitive K + Channel Closure is not an Obligatory Step for Glucose-Induced Priming of Pancreatic B-Cell....Pages 29-31
Bursting Electrical Activity Generated in the Presence of K ATP Channel Blockers....Pages 33-41
Modulation of Three Types of Potassium Selective Channels by NAD and Other Pyridine Nucleotides in Human Pancreatic β-Cells....Pages 43-50
Novel Actions of the Potassium Channel Modulator SDZ PCO 400 on ATP-Regulated Potassium Channels in Insulin Secreting Cells....Pages 51-58
Effects of Protein Phosphorylation on the Sulphonylurea Receptor of the Pancreatic β-Cell....Pages 59-69
Intracellular Second Messengers....Pages 73-80
Immunological Analysis of G-Protein Expression in the Endocrine Pancreas....Pages 81-84
Calcyclin, a Calcium-Binding Protein, which Regulates Insulin Secretion from the Permeabilized Pancreatic β-Cell....Pages 85-89
Molecular Cloning of the cDNA Encoding β-Cell Calcium/Calmodulin-Dependent Protein Kinase II....Pages 91-96
Trans-Acting Factor(s) Confer Glucose-Responsive Transcriptional Regulation in the Insulin Gene....Pages 97-100
Front Matter....Pages 101-101
Extracellular Messages for Pancreatic B-Cells....Pages 103-112
The Human Glucagon-Like Peptide-1 (GLP-1) Receptor....Pages 113-119
Islet Release of ACTH-Like Peptides and their Modulatory Effect on Insulin Secretion....Pages 121-127
Chronic Sympathetic Innervation of Islets in Transgenic Mice Results in Differential Desensitization of α-Adrenergic Inhibition of Insulin Secretion....Pages 129-138
Colocalization of WE-14 Immunostaining with the Classical Islet Hormones in the Porcine Pancreas....Pages 139-144
Pyridothiadiazines as Potent Inhibitors of Glucose-Induced Insulin Release....Pages 145-148
Increase in [Ca 2+ ] i and Subsequent Insulin Release from βTC3-Cells with the L-Type Ca 2+ -Channel Activator, FPL 64176....Pages 149-157
Front Matter....Pages 101-101
Identification and Characterization of Non-Adrenergic Binding Sites in Insulin-Secreting Cells with the Imidazoline RX821002....Pages 159-163
PACAP as Low as 10 −13 M Raises Cytosolic Ca 2+ Activity in Pancreatic B-Cells by Augmenting Ca 2+ Influx Through L-Type Ca 2+ Channels to Trigger Insulin Release....Pages 165-171
Characterization of Purinergic Receptor-Evoked Increases in Intracellular Ca 2+ Transients in Isolated Human and Rodent Insulin-Secreting Cells....Pages 173-179
Front Matter....Pages 181-181
Reciprocal Links Between Metabolic and Ionic Events in Islet Cells....Pages 183-188
Glyceraldehyde and the Pancreatic β-Cell....Pages 189-193
Oscillations of Cytosolic Ca 2+ in Pancreatic Islets of Langerhans....Pages 195-202
Effects of Localized Pulses of High K + and Carbachol on [Ca 2+ ] i in Pancreatic Islets of Langerhans....Pages 203-209
Cyclic AMP, a Mediator of GLP-1, Acts in Concert with Glucose and Tolbutamide to Increase Cytosolic Ca 2+ in Pancreatic B-Cells....Pages 211-216
Metabolism of Phosphatidylcholine in Mouse Pancreatic Islets....Pages 217-221
Phe—Met—Arg—Phe—NH 2 (FMRFa)-Related Peptides Inhibit Na/Ca Exchange in Pancreatic B Cells....Pages 223-225
Cell Culture Conditions Influence Glucose-Induced [Ca 2+ ] i Responses in Isolated Rat Pancreatic B Cells....Pages 227-230
Stimulation of Insulin Release In Vivo by the Methyl Esters of Succinic Acid and Glutamic Acid....Pages 231-234
Glucose Metabolism Regulates Cytosolic Ca 2+ in the Pancreatic β-Cell by Three Different Mechanisms....Pages 235-243
Front Matter....Pages 245-245
Heterogeneity of β-Cell Secretion....Pages 247-252
Heterogeneity of β-Cell Ca 2+ Responses to Glucose....Pages 253-257
Glucose-Induced B-Cell Recruitment and the Expression of Hexokinase Isoenzymes....Pages 259-266
Physiological Behavior of Functional Subpopulations of Single Pancreatic β-Cells....Pages 267-274
Computer Modeling of Heterogeneous β-Cell Populations....Pages 275-284
Reconstructing Islet Function In Vitro ....Pages 285-298
Front Matter....Pages 299-299
New Aspects to the Functioning and Regeneration of Pancreatic β-Cells....Pages 301-311
Front Matter....Pages 299-299
A Role for Nitric Oxide and Other Inflammatory Mediators in Cytokine-Induced Pancreatic β-Cell Dysfunction and Destruction....Pages 313-319
The Reg Gene and Islet Cell Repair and Renewal in Type 1 Diabetes....Pages 321-327
DNA-Damage and NAD + -Depletion are Initial Events in Oxygen Radical Induced Islet Cell Death....Pages 329-334
Nitric Oxide Rather than Superoxide or Peroxynitrite Inhibits Insulin Secretion and Causes DNA Damage in HIT-T15 Cells....Pages 335-339
Activation of Peritoneal Macrophages During the Prediabetic Phase in Low-Dose Streptozotocin-Treated Mice....Pages 341-343
Immunological Reactivity of Diabetes-Prone BB/OK Rats to Syngeneic Antigens....Pages 345-353
Effects of Oxidants on Membrane Potential, K + and Ca 2+ Currents of Mouse Pancreatic B-Cells....Pages 355-359
Front Matter....Pages 361-361
IAPP and Insulin Regulation in Human Pancreatic Islets....Pages 363-369
Hyperproinsulinaemia and Islet Dysfuction in the NIDDM-Like Syndrome of Psammomys obesus ....Pages 371-378
Altered Secretory Responsiveness of Brin-BD11 Cells Cultured under Hyperglycaemic Conditions is not Readily Reversed by Subsequent Culture in Lower Glucose Concentrations....Pages 379-384
B-Cell Hyperresponsiveness to Glucose in NIDDM During Prediabetes....Pages 385-387
Insulin Treatment Prevents Adaptation of the Endocrine Pancreas to Pregnancy....Pages 389-393
Front Matter....Pages 395-395
Islet Transplantation....Pages 397-410
The Syngeneic Islet Transplantation to Study Physiology and Pathophysiology of Pancreatic β-Cells....Pages 411-419
Beta Cell Replication and Mass in Islet Transplantation....Pages 421-427
Islet Growth After Pancreatic Fragments Autotransplantation into the Dog’s Spleen....Pages 429-433
The use of Immunomagnetic Separation for Secondary Purification of Pancreatic Islets....Pages 435-440
Transplantation of Syngenic Pancreatic Islets into Rats with Streptozotocin Induced Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus....Pages 441-445
Effects of Caffeine on Glucose-Stimulated Insulin Release from Islet Transplants....Pages 447-452
Back Matter....Pages 453-457