دسترسی نامحدود
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
برای ارتباط با ما می توانید از طریق شماره موبایل زیر از طریق تماس و پیامک با ما در ارتباط باشید
در صورت عدم پاسخ گویی از طریق پیامک با پشتیبان در ارتباط باشید
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
درصورت عدم همخوانی توضیحات با کتاب
از ساعت 7 صبح تا 10 شب
ویرایش: 1 نویسندگان: Volker Lehmann, Vladimir Shatrov (auth.), Peter J. Quinn, Valerian E. Kagan (eds.) سری: Subcellular Biochemistry 36 ISBN (شابک) : 9780306467820, 9780306479311 ناشر: Springer US سال نشر: 2004 تعداد صفحات: 351 زبان: English فرمت فایل : PDF (درصورت درخواست کاربر به PDF، EPUB یا AZW3 تبدیل می شود) حجم فایل: 7 مگابایت
کلمات کلیدی مربوط به کتاب متابولیسم فسفولیپید در آپوپتوز: بیوشیمی، عمومی، آناتومی، ژنتیک انسانی
در صورت تبدیل فایل کتاب Phospholipid Metabolism in Apoptosis به فرمت های PDF، EPUB، AZW3، MOBI و یا DJVU می توانید به پشتیبان اطلاع دهید تا فایل مورد نظر را تبدیل نمایند.
توجه داشته باشید کتاب متابولیسم فسفولیپید در آپوپتوز نسخه زبان اصلی می باشد و کتاب ترجمه شده به فارسی نمی باشد. وبسایت اینترنشنال لایبرری ارائه دهنده کتاب های زبان اصلی می باشد و هیچ گونه کتاب ترجمه شده یا نوشته شده به فارسی را ارائه نمی دهد.
چند سال گذشته شاهد انفجاری از علاقه و دانش در مورد آپوپتوز بوده ایم، فرآیندی که طی آن یک سلول فعالانه خودکشی می کند. تعداد انتشارات در مورد این موضوع از هیچ در اوایل دهه 1980 به بیش از 10000 مقاله در سال افزایش یافته است. اکنون به خوبی شناخته شده است که آپوپتوز در بسیاری از جنبه های رشد طبیعی ضروری است و برای حفظ هموستاز بافتی مورد نیاز است. این ایده که زندگی مستلزم مرگ است تا حدودی متناقض به نظر می رسد، اما خودکشی سلولی برای زنده ماندن یک حیوان ضروری است. به عنوان مثال، بدون تخریب انتخابی سلول های T "غیر خود"، یک حیوان فاقد ایمنی خواهد بود. به طور مشابه، اتصالات عصبی معنی دار در مغز از توده ای از سلول ها کاهش می یابد. علاوه بر این، بازسازی سلول های رشدی در طول بلوغ بافت شامل مرگ برنامه ریزی شده سلولی به عنوان مکانیسم اصلی برای انتقال ایمن عملکردی و ساختاری سلول های تمایز نیافته به همتایان تخصصی تر است. تحقیقات آپوپتوز با ریشه در بیوشیمی، زیست شناسی رشد و سلولی، ژنتیک و ایمنی شناسی، این قانون طبیعی را که مدت ها نادیده گرفته شده بود، در بر می گیرد. عدم تنظیم صحیح آپوپتوز می تواند عواقب فاجعه باری داشته باشد. تصور میشود سرطان و بسیاری از بیماریها (ایدز، بیماری آلزایمر، بیماری پارکینسون، حمله قلبی، سکته مغزی و غیره) از تنظیمزدایی آپوپتوز ناشی میشوند. همانطور که آپوپتوز به عنوان یک مکانیسم تنظیمی بیولوژیکی کلیدی ظاهر می شود، همگام شدن با پیشرفت های جدید در این زمینه سخت تر و دشوارتر شده است.
The last few years have witnessed an explosion of both interest and knowledge about apoptosis, the process by which a cell actively commits suicide. The number of publications on the topic has increased from nothing in the early 1980s to more than 10,000 papers annually today. It is now well recognized that apoptosis is essential in many aspects of normal development and is required for maintaining tissue homeostasis. The idea that life requires death seems somewhat paradoxical, but cell suicide is essential for an animal to survive. For example, without selective destruction of “non-self” T cells, an animal would lack immunity. Similarly, meaningful neural connections in the brain are whittled from a mass of cells. Further, developmental cell remodeling during tissue maturation involves programmed cell death as the major mechanism for functional and structural safe transition of undifferentiated cells to more specialized counterparts. Apoptosis research, with roots in biochemistry, developmental and cell biology, genetics, and immunology, embraces this long-ignored natural law. Failure to properly regulate apoptosis can have catastrophic consequences. Cancer and many diseases (AIDS, Alzheimer’s disease, Parkinson’s disease, heart attack, stroke, etc. ) are thought to arise from deregulation of apoptosis. As apoptosis emerges as a key biological regulatory mechanism, it has become harder and harder to keep up with new developments in this field.
Lipid Metabolism and Release of Cytochrome c from Mitochondria....Pages 1-17
Interaction Between Cytochrome c and Oxidized Mitochondrial Lipids....Pages 19-37
Plasma Membrane Phospholipid Asymmetry....Pages 39-60
Apoptosis by Phosphatidylserine in Mammalian Cells....Pages 61-77
Phosphatidylserine Peroxidation During Apoptosis....Pages 79-96
Role of Nitric Oxide and Membrane Phospholipid Polyunsaturation in Oxidative Cell Death....Pages 97-121
Oxidized LDL-Induced Apoptosis....Pages 123-150
Induction of Apoptosis by Redox-Cycling Quinones....Pages 151-170
Apoptosis Induced by Ionizing Radiation....Pages 171-186
Ceramidases in the Regulation of Ceramide Levels and Function....Pages 187-205
Effect of Ceramides on Phospholipid Biosynthesis and Its Implication for Apoptosis....Pages 207-227
Acid Sphingomyelinase-derived Ceramide Signaling in Apoptosis....Pages 229-244
Cellular Signaling by Sphingosine and Sphingosine 1-Phosphate....Pages 245-268
Ceramide in Regulation of Apoptosis....Pages 269-284
Lipid Signaling in CD95-mediated Apoptosis....Pages 285-308
Phosphatidylinositol 3-kinase, Phosphoinositides and Apoptosis....Pages 309-333