Pharmacological Denervation and Glaucoma: A Clinical Trial Report with Guanethidine and Adrenaline in One Eye Drop

گلوکوم سیمپلکس یا گلوکوم زاویه باز یک بیماری آهسته و پیشرونده با سیر موذی است که می تواند منجر به نابینایی شود. با توجه به دانش کنونی ما، بیماری با کاهش ترشح زلالیه شروع می شود. این امر گاهی پس از یک دوره کاهش تولید زلالیه به دلیل مکانیسم بازخورد، منجر به افزایش فشار داخل چشمی (lOP) می شود. افزایش lOP در نهایت می تواند منجر به آسیب عصب بینایی شود که از نظر مورفولوژیکی خود را به صورت حفاری پاپیلاری گلوکوماتوز و عملکردی در ایجاد نقص میدان بینایی نشان می دهد. سه گانه کلاسیک lOP بالا، حفاری پاپیلاری و نقص میدان بینایی، که تشخیص گلوکوم نیز در زمان های قبلی بر اساس آن بود، از قبل ارسال می شود. اکنون فقط می توان به این اضافه کرد که تونوگرافی معمولاً کاهشی را در خروجی زلالیه نشان می دهد و گونیوسکوپی باید زاویه باز را نشان دهد. بر اساس یافته های آماری، گلدمن محاسبه کرده است که ممکن است 18 سال فاصله بین افزایش اولیه lOP و ایجاد نقص میدان بینایی وجود داشته باشد. این دیدگاه (که در عمل تایید شده است) که شروع بیماری را می توان با اندازه گیری lOP نشان داد، عنصر جدیدی را در بحث پیرامون گلوکوم معرفی کرده است، یعنی مفهوم فشار خون چشمی. این به سادگی به این معنی است که فشار داخل چشمی (از نظر آماری) افزایش یافته است، حتی اگر عصب بینایی (هنوز) آسیب نبیند.

Glaucoma simplex or open angle glaucoma is a slow, progressive illness with an insidious course which can lead to blindness. According to our con­ temporary state of knowledge, the illness begins with a decreased outflow of aqueous humor. This leads, sometimes after a period of decreased aqueous humor production due to a feedback mechanism, to an increase in intra­ ocular pressure (lOP). An elevated lOP can eventually lead to optic nerve damage, which manifests itself morphologically as glaucomatous papillary excavation and functionally in the development of a visual field defect. The classic triad of elevated lOP, papillary excavation and visual field defect, on which the diagnosis of glaucoma was also based in earlier times, is then pre­ sent. To this can now only be added that tonography usually shows a de­ crease in aqueous humor outflow and that gonioscopy must reveal an open angle. On the basis of statistical findings, Goldmann has calculated that there may be an interval of as long as 18 years between the initial increase in lOP and the development of visual field defects. This point of view (which has been confirmed in practice) that the onset of the illness can be demon­ strated by measurement of the lOP has introduced a new element into the discussion around glaucoma, namely, the concept of ocular hypertension. This implies simply that there is an (statistically) elevated intraocular pres­ sure, even though the optic nerve may not (yet) be damaged.