دسترسی نامحدود
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
برای ارتباط با ما می توانید از طریق شماره موبایل زیر از طریق تماس و پیامک با ما در ارتباط باشید
در صورت عدم پاسخ گویی از طریق پیامک با پشتیبان در ارتباط باشید
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
درصورت عدم همخوانی توضیحات با کتاب
از ساعت 7 صبح تا 10 شب
ویرایش: 1 نویسندگان: Yechiel Becker, Eynat Tabor, Yael Asher, Mirta Grifman, Yosef Kleinman, Avner Yayon (auth.), Professor Yechiel Becker, Professor Gholamreza Darai (eds.) سری: Frontiers of Virology 3 ISBN (شابک) : 9783642850066, 9783642850042 ناشر: Springer-Verlag Berlin Heidelberg سال نشر: 1994 تعداد صفحات: 390 زبان: English فرمت فایل : PDF (درصورت درخواست کاربر به PDF، EPUB یا AZW3 تبدیل می شود) حجم فایل: 21 مگابایت
در صورت ایرانی بودن نویسنده امکان دانلود وجود ندارد و مبلغ عودت داده خواهد شد
کلمات کلیدی مربوط به کتاب بیماری زایی ویروس تبخال انسان به دلیل ژنهای خاص بیماری زایی: ویروس شناسی، میکروبیولوژی، زیست سلولی، بیوشیمی، عمومی، داخلی
در صورت تبدیل فایل کتاب Pathogenicity of Human Herpesviruses due to Specific Pathogenicity Genes به فرمت های PDF، EPUB، AZW3، MOBI و یا DJVU می توانید به پشتیبان اطلاع دهید تا فایل مورد نظر را تبدیل نمایند.
توجه داشته باشید کتاب بیماری زایی ویروس تبخال انسان به دلیل ژنهای خاص بیماری زایی نسخه زبان اصلی می باشد و کتاب ترجمه شده به فارسی نمی باشد. وبسایت اینترنشنال لایبرری ارائه دهنده کتاب های زبان اصلی می باشد و هیچ گونه کتاب ترجمه شده یا نوشته شده به فارسی را ارائه نمی دهد.
شش عضو از خانواده Herpesviridae پاتوژن های انسانی هستند، از جمله تبخال و 2 (HSV-I و 2)، ویروس اپشتین بار (EBV)، ویروس واریسلا زوستر سیمپلکس I (VZV)، سیتومگالوویروس انسانی (HCMV)، و ویروس هرپس انسانی 6 (HHV 6). هر یک از این ویروسها میتوانند باعث ایجاد بیماریهای متمایز با شدتهای متفاوت در کودکان، بزرگسالان جوان و سالمندان شوند. این بیماری ها از عفونت بافت اپیتلیال تا عفونت اندام های داخلی و گلبول های سفید را شامل می شود. یکی از ویژگیهای مشترک شش ویروس هرپس انسانی بیماریزا، توانایی آنها در آلوده کردن پنهان انواع سلولهای مختلف است که در آن DNA ویروسی یکپارچه نیست و قادر به بیان بیماریزایی آن نیست. فعال شدن مجدد هرپس ویروسها نتیجه فرآیندهای سلولی است که ژنهای ویروسی را دوباره فعال میکند و منجر به نتاج ویروس و علائم عفونت میشود. به دلیل توانایی پنهان شدن آنها پس از عفونت اولیه، هنگامی که هرپس ویروس های بیماری زا کودکان را آلوده می کنند، در تمام طول زندگی حفظ می شوند و بالقوه باعث ایجاد بیماری های مختلف پس از فعال شدن مجدد می شوند.
Six members of the Herpesviridae family are human pathogens, including herpes and 2 (HSV-I and 2), Epstein-Barr virus (EBV), varicella zoster simplex virus I virus (VZV), human cytomegalovirus (HCMV), and human herpesvirus 6 (HHV 6). Each of these viruses is capable of causing distinct diseases of varying severity in children, young adults, and the aged. The diseases range from infection of epithelial tissue to the infection of internal organs and white blood cells. A common feature of the six pathogenic human herpesviruses is their ability to latently infect different cell types in which the viral DNA is not integrated and is unable to express its pathogenicity. Reactivation of the herpesviruses is a result of cellular processes which reactivate viral genes, leading to virus progeny and to signs of infection. Due to their ability to become latent after initial infection, once the pathogenic herpesviruses infect children they are maintained throughout life, having the potential of cause various diseases upon reactivation.
Front Matter....Pages I-XVI
Front Matter....Pages 1-1
The Herpes Simplex Type 1 Virus Latency Gene....Pages 210-221
Neurovirulence of Herpes Simplex Virus Type 1 Accessory Gene Mutants....Pages 222-237
Herpes Simplex Virus Latency and Immediate Early Gene Repression by the Cellular Octamer-Binding Protein Oct-2....Pages 238-252
The Cell Fusion Protein Gene ( UL53 ) of Herpes Simplex Virus Type 1 — A Pathogenicity Gene....Pages 253-260
Role of Langerhans Cells and Other Dendritic Cells in the Pathogenesis of Herpes Simplex Virus Type 1 Infection....Pages 262-280
Entry of Herpes Simplex Virus Type 1 into Cells — Early Steps in Virus Pathogenicity....Pages 3-20
Neomycin and Herpes Simplex Virus Receptor Binding: The Role of Glycoprotein C....Pages 21-32
Pathogenicity of Glycoprotein C-Negative Herpes Simplex Virus Type 1 in Herpetic Keratitis....Pages 33-42
Structure and Function of Glycoprotein D of Herpes Simplex Virus....Pages 43-65
The Role of Herpes Simplex Virus Thymidine Kinase Expression in Pathogenesis and Latency....Pages 68-86
Herpes Simplex Virus Type 1 DNA Polymerase: Eukaryotic Model Enzyme and Principal Target of Antiviral Therapy....Pages 87-135
Ribonucleotide Reductase and the Ocular Virulence of Herpes Simplex Virus Type 1....Pages 136-150
Ribonucleotide Reductase Gene in Herpes Simplex Virus Type 2 and Virus Pathogenicity....Pages 151-167
Effect of Herpes Simplex Virus Type 1 UL41 Gene Product on mdr-1 Gene-mRNA in Infected Adrenal Glands....Pages 170-176
Pathogenicity and Latency of Herpes Simplex Virus in the Animal Model System Tree Shrew....Pages 177-202
Computer Analysis of the Protein Coded by Herpes Simplex Virus Type 1 UL56 Gene....Pages 203-207
Front Matter....Pages 281-281
Gene Expression in Burkitt’s Lymphoma Cells....Pages 283-297
Molecular Mechanisms of the Development of EBV-Related B Lymphomas: Functional Cooperation of EBV with IL-6 and HIV-1....Pages 298-311
Front Matter....Pages 313-313
Murine Cytomegalovirus Genes Influencing Virus Growth and Tropism for Salivary Gland....Pages 315-328
Front Matter....Pages 329-329
Pathogenicity of Human Herpesvirus-6....Pages 331-343
Front Matter....Pages 345-345
Herpes Simplex Virus Type 1 Genes Involved in Virus Pathogenicity: A Review....Pages 347-369
Live Herpesvirus Vaccines: Serendipity or Engineering of the Virus Genome....Pages 370-380
Back Matter....Pages 381-387