دسترسی نامحدود
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
برای ارتباط با ما می توانید از طریق شماره موبایل زیر از طریق تماس و پیامک با ما در ارتباط باشید
در صورت عدم پاسخ گویی از طریق پیامک با پشتیبان در ارتباط باشید
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
درصورت عدم همخوانی توضیحات با کتاب
از ساعت 7 صبح تا 10 شب
ویرایش: 1 نویسندگان: Marcela Brissova, Alvin C. Powers (auth.), Susumu Seino M.D., D.M. Sci., Graeme I. Bell Ph.D. (eds.) سری: ISBN (شابک) : 9784431754510, 9784431754527 ناشر: Springer Tokyo سال نشر: 2008 تعداد صفحات: 474 زبان: English فرمت فایل : PDF (درصورت درخواست کاربر به PDF، EPUB یا AZW3 تبدیل می شود) حجم فایل: 6 مگابایت
کلمات کلیدی مربوط به کتاب پانکراس بتا سلول در سلامتی و بیماری: زیست شناسی سلولی، دیابت، پزشکی مولکولی، طب داخلی
در صورت تبدیل فایل کتاب Pancreatic Beta Cell in Health and Disease به فرمت های PDF، EPUB، AZW3، MOBI و یا DJVU می توانید به پشتیبان اطلاع دهید تا فایل مورد نظر را تبدیل نمایند.
توجه داشته باشید کتاب پانکراس بتا سلول در سلامتی و بیماری نسخه زبان اصلی می باشد و کتاب ترجمه شده به فارسی نمی باشد. وبسایت اینترنشنال لایبرری ارائه دهنده کتاب های زبان اصلی می باشد و هیچ گونه کتاب ترجمه شده یا نوشته شده به فارسی را ارائه نمی دهد.
سلولهای بتای جزایر لانگرهانس پانکراس تنها سلولهایی در بدن هستند که انسولین را تولید و ترشح میکنند، یک هورمون متابولیک کلیدی، که نقش اصلی را در حفظ هموستاز گلوکز و تنظیم جذب گلوکز در بافت عضلانی و چربی ایفا میکند. همچنین متابولیسم کربوهیدرات، چربی و پروتئین در این بافت ها و کبد. عدم عملکرد طبیعی سلول های بتا می تواند منجر به هیپرگلیسمی (دیابت شیرین) یا هیپوگلیسمی شود. در حالی که قند خون یک وضعیت نادر و تهدید کننده زندگی است که در آن سلول های بتا انسولین زیادی ترشح می کنند، دیابت شیرین یک اختلال رایج است که به سرعت در حال تبدیل شدن به یک اپیدمی است. این یک تهدید بزرگ برای سلامت انسان در قرن بیست و یکم است. بر اساس گزارش فدراسیون بین المللی دیابت (IDF)، تعداد بیماران دیابتی در سراسر جهان به سرعت در حال افزایش است و پیش بینی می شود تا سال 2025 به 380 میلیون نفر برسد. دیابت شیرین یک اختلال ناهمگن است که اشکالی از جمله دیابت با شروع بلوغ در جوانی و دیابت دائمی نوزادان از اختلالات ژنتیکی اولیه سلول بتا است. اشکال مونوژنیک دیابت یک علت غیر معمول دیابت است که حدود 1٪ موارد را تشکیل می دهد. اشکال رایج دیابت که نوع 1 و نوع 2 نامیده می شوند، منشأ چندعاملی دارند و عوامل ژنتیکی و محیطی در ایجاد آنها نقش دارند. دیابت نوع 1 در اثر تخریب خود ایمنی سلول های بتا ایجاد می شود که منجر به یک de? وجود انسولین و هیپرگلیسمی کشنده و کتواسیدوز در صورت عدم درمان.
The beta cells of the pancreatic islets of Langerhans are the only cells in the body that produce and secrete insulin, a key metabolic hormone, which plays a central role in the maintenance of glucose homeostasis regulating glucose uptake in muscle and adipose tissue as well as carbohydrate, fat, and protein metabolism in these tissues and the liver. Failure of normal beta-cell function can lead to hyperglycemia (diabetes mellitus) or hypoglycemia. While hy- glycemia is a rare and life-threatening condition in which the beta cell secretes too much insulin, diabetes mellitus is a common disorder that is fast bec- ing an epidemic. It is a major threat to human health in the 21st century. The number of diabetic patients worldwide is rapidly increasing and is predicted to reach 380 million by 2025, according to the International Diabetes Fede- tion (IDF). Diabetes mellitus is a heterogeneous disorder with some forms such as maturity-onset diabetes of the young and permanent neonatal diabetes being primary genetic disorders of the beta cell. Monogenic forms of diabetes are an uncommon cause of diabetes representing about 1% of cases. The common forms of diabetes mellitus, designated type 1 and type 2, are multifactorial in origin with both genetic and environmental factors contributing to their development. Type 1 diabetes is caused by autoimmune destruction of beta cells leading to an absolute de? ciency of insulin and fatal hyperglycemia and ketoacidosis if not treated.
Cover......Page 1
Pancreatic Beta Cell in Health and Disease......Page 2
Copyright......Page 4
Preface......Page 5
Contents......Page 7
Contributors......Page 10
I. Pancreatic Beta Cell and Insulin Biosynthesis......Page 15
1. Architecture of Pancreatic Islets......Page 16
2. Transcriptional Regulation of Insulin Gene Expression......Page 25
3. The Biosynthesis of Insulin......Page 43
II. Cell Signaling and Insulin Secretion......Page 62
4. Metabolic Regulation of Insulin Secretion......Page 63
5. Mechanisms of Beta-Cell Death in Diabetes......Page 85
6. Ion Channels and Insulin Secretion......Page 100
7. Gap Junctions and Insulin Secretion......Page 120
8. Protein Kinase A-Independent Mechanism of cAMP in Insulin Secretion......Page 142
9. Regulation of Insulin Granule Exocytosis......Page 156
10. Mechanism of Insulin Exocytosis Analyzed by Imaging Techniques......Page 186
11. Two-Photon Excitation Imaging of Insulin Exocytosis......Page 203
III. Pancreatic Development and Beta-Cell Formation......Page 220
12. Regulation of Beta-Cell Growth and Death......Page 221
13. Beta-Cell Replication......Page 250
14. Stem Cells as a Cure for Diabetes......Page 269
15. Use of Extra-Pancreatic Tissues for Cell Replacement Therapy for Diabetes......Page 289
IV. Incretins and Beta-Cell Function......Page 317
16. Molecular Biology of Gluco-Incretin Function......Page 318
17. Incretins and Regulation of Insulin Secretion......Page 338
V. Pancreatic Beta Cell and Disease......Page 382
18. Pancreatic Islet Pathology in Type 2 Diabetes......Page 383
19. Genetic Disorders of the Pancreatic Beta Cell and Diabetes (Permanent Neonatal Diabetes and Maturity-Onset Diabetes of the Young)......Page 401
20. ATP-Sensitive Potassium Channels in Health and Disease......Page 433
21. Glucokinase in Glucose Homeostasis, Diabetes Mellitus, Hypoglycemia, and as Drug Receptor......Page 453
Subject Index......Page 466