Neuroinflammatory Mechanisms in Alzheimer’s Disease Basic and Clinical Research

تحقیق در مورد مکانیسم های التهابی که ممکن است باعث آسیب به مغز بیماری آلزایمر (AD) شود، اکنون نزدیک به دو دهه است که ادامه دارد. حدود 22 مطالعه بالینی قویاً نشان داده اند که داروهای ضد التهابی معمولی ممکن است برای به تاخیر انداختن شروع یا کند کردن پیشرفت اختلال مفید باشند. علاوه بر این، تقریباً تمام سیستم‌های اصلی پاسخ ایمنی ذاتی به نظر می‌رسد که در نواحی آسیب‌پذیر آسیب‌پذیر مغز AD وجود داشته باشند، و بیشتر آنها تنظیم شده‌اند. این یافته‌های جدید در این جلد شرح داده شده‌اند - ابتدا به صورت کلی، و سپس فصل‌هایی درباره موضوعات مورد علاقه خاص. از بسیاری جهات، برای درک التهاب مغز AD، فقط باید متنی را در مورد بیولوژی التهاب محیطی مرور کرد و فصل‌های مربوط به واسطه‌های هومورال را کنار گذاشت و میکروگلیا را به جای ماکروفاژها جایگزین کرد. با این حال، از چندین جنبه کلیدی دیگر، التهاب مغز AD منحصر به فرد است، که در درجه اول به دلیل تعاملات خاص واسطه‌های التهابی و مکانیسم‌ها با آسیب‌شناسی کلاسیک AD: رسوبات آمیلوئید ~ پپتید (A~) و درهم‌رفتگی‌های نوروفیبریلاری (NFTs). به همین دلیل، برخی از مفاهیم کلیدی در مورد التهابی که در پس از میلاد اتفاق می‌افتد ممکن است نیاز به بحث در آماده‌سازی برای فصل‌های مفصل‌تر داشته باشد.

Research into inflammatory mechanisms that may cause damage to the Alzheimer's disease (AD) brain has now been ongoing for nearly two decades. Some two dozen clinical studies have strongly suggested that conventional anti-inflammatory drugs may be useful to delay the onset or slow the progression of the disorder. Moreover, virtually all the major systems of the innate immune response appear to be present, and most are upregulated, in pathologically-vulnerable regions of the AD brain. These new findings are described in this volume - first in overview form, followed by chapters on topics of special interest. In many ways, to understand AD brain inflammation, one need only review a text on peripheral inflammation biology, leaving out the chapters on humoral medi­ ators and substituting microglia for macrophages. In several other key respects, however, AD brain inflammation is unique, due primarily to idiosyncratic interac­ tions of inflammatory mediators and mechanisms with classical AD pathology: amyloid ~ peptide(A~) deposits and neurofibrillary tangles (NFTs). For this reason, some key concepts about the inflammation that occurs in AD may warrant discus­ sion in preparation for the more detailed chapters that follow.