برای ارتباط با ما می توانید از طریق شماره موبایل زیر از طریق تماس و پیامک با ما در ارتباط باشید

09117307688
09117179751

در صورت عدم پاسخ گویی از طریق پیامک با پشتیبان در ارتباط باشید

دسترسی نامحدود

برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند

ضمانت بازگشت وجه

درصورت عدم همخوانی توضیحات با کتاب

پشتیبانی

از ساعت 7 صبح تا 10 شب

دانلود کتاب Neuroinflammation in Neuronal Death and Repair

دانلود کتاب التهاب عصبی در مرگ و ترمیم عصبی

مشخصات کتاب

Neuroinflammation in Neuronal Death and Repair

دسته بندی: بیوفیزیک
ویرایش: 1 
نویسندگان: Giacinto Bagetta. M. Tiziana Corasaniti and Stuart A. Lipton (Eds.)  
سری: International Review of Neurobiology 82 
ISBN (شابک) : 9780080550565, 0123739896 
ناشر: Elsevier, Academic Press 
سال نشر: 2007 
تعداد صفحات: 499 
زبان: English 
فرمت فایل : PDF (درصورت درخواست کاربر به PDF، EPUB یا AZW3 تبدیل می شود) 
حجم فایل: 8 مگابایت

قیمت کتاب (تومان) : 34,000

میانگین امتیاز به این کتاب :
تعداد امتیاز دهندگان : 13

در صورت تبدیل فایل کتاب Neuroinflammation in Neuronal Death and Repair به فرمت های PDF، EPUB، AZW3، MOBI و یا DJVU می توانید به پشتیبان اطلاع دهید تا فایل مورد نظر را تبدیل نمایند.

توجه داشته باشید کتاب التهاب عصبی در مرگ و ترمیم عصبی نسخه زبان اصلی می باشد و کتاب ترجمه شده به فارسی نمی باشد. وبسایت اینترنشنال لایبرری ارائه دهنده کتاب های زبان اصلی می باشد و هیچ گونه کتاب ترجمه شده یا نوشته شده به فارسی را ارائه نمی دهد.

توضیحاتی در مورد کتاب التهاب عصبی در مرگ و ترمیم عصبی

اخیراً التهاب عصبی در پاتوژنز بسیاری از بیماری های عصبی دخیل بوده است. به نظر می رسد گفتگوی متقابل بین نورون ها و سلول های غیر عصبی گامی مهم در پیشرفت تخریب عصبی باشد و مولکول هایی که نقش مفیدی دارند ممکن است به بازیگران مضر تبدیل شوند. بنابراین، متالوپروتئینازهای ماتریکس (MMPs)، که در رشد و بازسازی آکسون و همچنین پلاستیسیته سیناپسی نقش دارند، ممکن است اثرات مضری نیز داشته باشند. شواهد اخیر MMP ها را با شرایطی مانند ایسکمی، مولتیپل اسکلروزیس، بیماری آلزایمر مرتبط می کند و نشان می دهد که همراه با نقش آنها در تخریب ماکرومولکول های خارج سلولی، MMP ها می توانند به عنوان مولکول های سیگنال دهی مهم از نورون های آسیب دیده به میکروگلیا عمل کنند. بنابراین، نشان داده شده است که MMP-3 باعث آزادسازی سیتوکین های پیش التهابی از میکروگلیا از طریق فعال سازی مسیرهای وابسته به ERK و NF-kB می شود. شواهد فزاینده اهمیت گفتگوی متقابل متعادل بین نورون ها و سلول های غیر عصبی را برجسته می کند و نشان می دهد که وجود آستروسیت های فعال، فعال شدن میکروگلیا و آزادسازی واسطه های التهابی ممکن است به طور مستقل در پیشرفت بسیاری از اختلالات سیستم عصبی مرکزی نقش داشته باشد. از ماهیت رویداد بیماریزای اولیه با این حال، بسیاری از جنبه‌ها هنوز بحث‌برانگیز هستند و برای درک نقش واسطه‌ها و فرآیندهای التهاب عصبی در این شرایط، تلاش بسیار بیشتری لازم است. این جلد، دانشمندان مشهور بین‌المللی را گرد هم می‌آورد تا دانش و دیدگاه‌های کنونی در مورد مکانیسم‌های التهاب عصبی، نقش آن در زمینه بیماری‌های مختلف عصبی (مانند آلزایمر، بیماری پریون، زوال عقل مرتبط با HIV، مولتیپل اسکلروزیس، درد) و در مورد رویکردهای بالقوه برای استراتژی های درمانی آینده

توضیحاتی درمورد کتاب به خارجی

Neuroinflammation has been implicated recently in the pathogenesis of many neurodegenerative diseases. The cross-talk between neurons and non-neuronal cells seems to be a critical step in the progression of neurodegeneration and molecules that have a beneficial role may turn into harmful players. Thus, matrix metalloproteinases (MMPs), which are involved in axonal growth and regeneration as well as synaptic plasticity, may also have detrimental effects. Recent evidence has linked MMPs to conditions like ischemia, multiple sclerosis, Alzheimer's disease and suggested that, together with their role in the degradation of extracellular macromolecules, MMPs could work as important signalling molecules from injured neurons to the microglia. Thus, MMP-3 has been shown to induce the release of pro-inflammatory cytokines from microglia via activation of ERK and NF-kB-dependent pathways. Increasing evidence highlights the importance of a balanced cross-talk between neurons and non-neuronal cells and indicates that the presence of reactive astrocytes, the activation of microglia and the release of inflammatory mediators may contribute to the progression of many central nervous system disorders, independently of the nature of the primary pathogenic event. However, many aspects still remain controversial and much more effort is needed to understand the role of neuroinflammatory mediators and processes in these conditions. This volume brings together renowned, international scientists to discuss current knowledge and views on the mechanisms of neuroinflammation, on its role in the context of different neurodegenerative diseases (i.e. Alzheimer's, prion disease, HIV-associated dementia, multiple sclerosis, pain) and on the potential approaches for future therapeutic strategies.

فهرست مطالب

Content:
Inflammatory Mediators Leading to Protein Misfolding and Uncompetitive/Fast Off‐Rate Drug Therapy for Neurodegenerative Disorders Review Article
Pages 1-27
Stuart A. Lipton, Zezong Gu, Tomohiro Nakamura

Innate Immunity and Protective Neuroinflammation: New Emphasis on the Role of Neuroimmune Regulatory Proteins Review Article
Pages 29-55
M. Griffiths, J.W. Neal, P. Gasque

Glutamate Release from Astrocytes in Physiological Conditions and in Neurodegenerative Disorders Characterized by Neuroinflammation Review Article
Pages 57-71
Sabino Vesce, Daniela Rossi, Liliana Brambilla, Andrea Volterra

The High‐Mobility Group Box 1 Cytokine Induces Transporter‐Mediated Release of Glutamate from Glial Subcellular Particles (Gliosomes) Prepared from in Situ‐Matured Astrocytes Review Article
Pages 73-93
Giambattista Bonanno, Luca Raiteri, Marco Milanese, Simona Zappettini, Edon Melloni, Marco Pedrazzi, Mario Passalacqua, Carlo Tacchetti, Cesare Usai, Bianca Sparatore

The Role of Astrocytes and Complement System in Neural Plasticity Review Article
Pages 95-111
Milos Pekny, Ulrika Wilhelmsson, Yalda Rahpeymai Bogestål, Marcela Pekna

New Insights into the Roles of Metalloproteinases in Neurodegeneration and Neuroprotection Review Article
Pages 113-135
A.J. Turner, N.N. Nalivaeva

Relevance of High‐Mobility Group Protein Box 1 to Neurodegeneration Review Article
Pages 137-148
Silvia Fossati, Alberto Chiarugi

Early Upregulation of Matrix Metalloproteinases Following Reperfusion Triggers Neuroinflammatory Mediators in Brain Ischemia in Rat Review Article
Pages 149-169
Diana Amantea, Rossella Russo, Micaela Gliozzi, Vincenza Fratto, Laura Berliocchi, G. Bagetta, G. Bernardi, M. Tiziana Corasaniti

The (Endo)Cannabinoid System in Multiple Sclerosis and Amyotrophic Lateral Sclerosis Review Article
Pages 171-186
Diego Centonze, Silvia Rossi, Alessandro Finazzi‐Agrò, Giorgio Bernardi, Mauro Maccarrone

Chemokines and Chemokine Receptors: Multipurpose Players in Neuroinflammation Review Article
Pages 187-204
Richard M. Ransohoff, LiPing Liu, Astrid E. Cardona

Systemic and Acquired Immune Responses in Alzheimer\'s Disease Review Article
Pages 205-233
Markus Britschgi, Tony Wyss‐Coray

Neuroinflammation in Alzheimer\'s Disease and Parkinson\'s Disease: Are Microglia Pathogenic in Either Disorder? Review Article
Pages 235-246
Joseph Rogers, Diego Mastroeni, Brian Leonard, Jeffrey Joyce, Andrew Grover

Cytokines and Neuronal Ion Channels in Health and Disease Review Article
Pages 247-263
Barbara Viviani, Fabrizio Gardoni, Marina Marinovich

Cyclooxygenase‐2, Prostaglandin E₂, and Microglial Activation in Prion Diseases Review Article
Pages 265-275
Luisa Minghetti, Maurizio Pocchiari

Glia Proinflammatory Cytokine Upregulation as a Therapeutic Target for Neurodegenerative Diseases: Function‐Based and Target‐Based Discovery Approaches Review Article
Pages 277-296
Linda J. Van Eldik, Wendy L. Thompson, Hantamalala Ralay Ranaivo, Heather A. Behanna, D. Martin Watterson

Oxidative Stress and the Pathogenesis of Neurodegenerative Disorders Review Article
Pages 297-325
Ashley Reynolds, Chad Laurie, R. Lee Mosley, Howard E. Gendelman

Differential Modulation of Type 1 and Type 2 Cannabinoid Receptors along the Neuroimmune Axis Review Article
Pages 327-337
Sergio Oddi, Paola Spagnuolo, Monica Bari, Antonella D\'Agostino, Mauro Maccarrone

Effects of the HIV‐1 Viral Protein TAT on Central Neurotransmission: Role of Group I Metabotropic Glutamate Receptors Review Article
Pages 339-356
Elisa Neri, Veronica Musante, Anna Pittaluga

Evidence to Implicate Early Modulation of Interleukin‐1β Expression in the Neuroprotection Afforded by 17β‐Estradiol in Male Rats Undergone Transient Middle Cerebral Artery Occlusion Review Article
Pages 357-372
Olga Chiappetta, Micaela Gliozzi, Elisa Siviglia, Diana Amantea, Luigi A. Morrone, Laura Berliocchi, G. Bagetta, M. Tiziana Corasaniti

A Role for Brain Cyclooxygenase‐2 and Prostaglandin‐E₂ in Migraine: Effects of Nitroglycerin Review Article
Pages 373-382
Cristina Tassorelli, Rosaria Greco, Marie Therèse Armentero, Fabio Blandini, Giorgio Sandrini, Giuseppe Nappi

The Blockade of K⁺‐ATP Channels has Neuroprotective Effects in an In Vitro Model of Brain Ischemia Review Article
Pages 383-395
Robert Nisticò, Silvia Piccirilli, L. Sebastianelli, Giuseppe Nisticò, G. Bernardi, N.B. Mercuri

Retinal Damage Caused by High Intraocular Pressure–Induced Transient Ischemia is Prevented by Coenzyme Q10 in Rat Review Article
Pages 397-406
Carlo Nucci, Rosanna Tartaglione, Angelica Cerulli, R. Mancino, A. Spanò, Federica Cavaliere, Laura Rombol`, G. Bagetta, M. Tiziana Corasaniti, Luigi A. Morrone

Evidence Implicating Matrix Metalloproteinases in the Mechanism Underlying Accumulation of IL‐1β and Neuronal Apoptosis in the Neocortex of HIV/gp120‐Exposed Rats Review Article
Pages 407-421
Rossella Russo, Elisa Siviglia, Micaela Gliozzi, Diana Amantea, Annamaria Paoletti, Laura Berliocchi, G. Bagetta, M. Tiziana Corasaniti

Neuroprotective Effect of Nitroglycerin in a Rodent Model of Ischemic Stroke: Evaluation of Bcl‐2 Expression Review Article
Pages 423-435
Rosaria Greco, Diana Amantea, Fabio Blandini, Giuseppe Nappi, Giacinto Bagetta, M. Tiziana Corasaniti, Cristina Tassorelli

Series Editors
Page II

Contents
Pages V-XII

Contributors to Volume 82
Pages XIII-XX

Preface
Pages XXI-XXII
Giacinto Bagetta, M. Tiziana Corasaniti, Stuart A. Lipton

Foreword
Pages XXIII-XXIV

Index
Pages 437-450

Contents of Previous Volumes
Pages 451-474