Natural Resistance to Tumors and Viruses

مقاومت طبیعی اکنون به عنوان یک پدیده بالقوه مهم در دفاع میزبان در برابر عفونت و بدخیمی شناخته می شود. مکانیسم‌های مقاومت کنترل‌شده ژنتیکی معمولاً در اوایل عفونت و قبل از ایجاد پاسخ‌های ایمنی معمولی مؤثر هستند. مقایسه سیستم‌های آزمایشی که در آن مقاومت طبیعی نقش برجسته‌ای ایفا می‌کند، پیچیدگی مکانیسم‌های دفاعی میزبان درگیر را نشان می‌دهد، همانطور که در جلد حاضر نشان داده شده است. با این وجود، برخی از اجزای متداول مقاومت ژنتیکی قابل تشخیص هستند و عمدتاً شامل سلول‌های کشنده طبیعی، ماکروفاژها و اینترفرون می‌شوند. بدیهی است که تغییرات قابل توجهی در اهمیت نسبی مکانیسم‌های متمایز ممکن است در میان سیستم‌های مقاومت مختلف یافت شود و به احتمال زیاد، عملکردهای مؤثر دیگری نیز کشف خواهند شد. مقاومت در برابر تومورها و بیشتر ویروس‌ها تحت کنترل چند ژنی است، حالت وراثتی پیچیده‌ای دارد و به مکانیسم‌های موثر پیچیده‌ای بستگی دارد. با این حال، مواردی که یک مکان ژنی منفرد مقاومت یا حساسیت به یک ویروس را تعیین می کند، مانند مقاومت در برابر فلاوی ویروس ها یا ویروس های آنفولانزا، به نظر می رسد که چشم اندازهای خوبی برای روشن کردن عوامل اساسی درگیر ارائه دهد. مقاومت در برابر ویروس آنفلوانزا در واقع نشان دهنده وضعیت نسبتاً ساده ای است: مقاومت در سطح سلول میزبان بیان می شود و اینترفرون رسانه اصلی آن است. جلد حاضر بینشی در مورد مفاهیم فعلی چنین مکانیسم‌های مقاومتی ارائه می‌کند.

Natural resistance is now coming to be recognized as a potentially important phenomenon in host defense against infection and ma­ lignancy. Genetically controlled resistance mechanisms are usUally effective early in infection and before conventional immune responses are generated. Comparisons of experimental systems where natural resistance plays a prominent role demon­ strate the complexities of the host defense mechanisms involved, as evidenced in the present volume. Nevertheless, some com­ mon components of genetic resistance are discernible and largely comprise natural killer cells, macrophages, and interferon These and additional factors would seem to constitute a first line of de­ fense in host resistance against both viruses and tumors. It is evi­ dent that considerable variation in the relative importance of di­ stinct mechanisms may be found among various resistance sy­ stems and that, most likely, additional effector functions will be discovered. Resistance to tumors and most viruses is under polygenic control, has a complex mode of inheritance, and depends on appro­ priately complex effector mechanisms. Instances, however, whe­ re a single gene locus determines resistance or susceptibility to a virus, as in the case of resistance to flaviviruses or influenza viru­ ses, would seem to offer good prospects for elucidating the basic factors involved. Resistance to influenza virus would indeed seem to represent a comparatively simple situation: resistance is expressed at the host cell level, and interferon is its main media­ tor. The present volume provides insight into current concepts of such resistance mechanisms.