Myocarditis Cardiomyopathy: Selected Problems of Pathogenesis and Clinic

بیماری اولیه میوکارد، که امروزه به عنوان کاردیومیوپاتی احتقانی یا اخیراً اتساع کننده شناخته می شود، شامل اختلالاتی با علل مختلف است. اغلب مکانیسم بیماری زایی یا عامل ایجاد کننده ناشناخته باقی می ماند. اهمیت فرآیندهای التهابی، به عنوان مثال میوکاردیت به معنای وسیع‌تر به عنوان عامل اتیولوژیک سال‌ها مورد بحث بوده است. در موارد معدودی، بویژه در کودکان و نوزادان، عفونت‌های ویروسی می‌توانند مقصر باشند. در بزرگسالان این علت تنها در موارد نادری قابل تشخیص است. و کاملاً نامشخص باقی مانده است که آیا میوکاردیت ویروسی یا تحت چه شرایطی و هر چند وقت یک‌بار می‌تواند منجر به اختلال مزمن قلب، یعنی کاردیومیوپاتی متسع شود. اگرچه به نظر می رسد که پاسخ ایمونولوژیک به یک عامل عفونی ممکن است باعث آسیب پارانشیمی شود و متعاقباً از دست دادن عملکرد سلولی و یکپارچگی ساختاری طبیعت دائمی، یعنی اتساع، زوال عملکرد و اختلالات ریتمی ایجاد شود، تلاش های متعدد برای ایجاد چنین مکانیسم بیماری زایی هنوز ارائه نشده است. نتایج قانع کننده بنابراین خواننده توجه خود را به طور خاص به سهم مربوطه در این جلد معطوف خواهد کرد. مطالعات مورفولوژیک مجموعه ای از یافته های جدید و جالب را در مورد کاردیومیوپاتی به دست آورده اند، اما به همین ترتیب نتوانسته اند این سوال اساسی را حل کنند که کدام علت را می توان در یک مورد خاص مسئول دانست، به خصوص اگر یک فرآیند التهابی را بتوان متهم کرد. فرآیندهای خاصی مانند سارکوئیدوز قلب بدون شک نمونه هایی از التهاب مزمن را به عنوان علت کاردیومیوپاتی گشادکننده ارائه می دهد. با این حال، این اختلال به عنوان یک عارضه التهابی خاص میوکارد، یعنی میوکاردیت، به ندرت مشاهده می شود.

Primary myocardial disease, nowadays referred to as congestive or, more re­ cently, dilating cardiomyopathy, comprises disorders of varied etiology. Most oftenly the pathogenetic mechanism or causative agent remains unknown. The significance of inflammatory processes, i.e. myocarditis in a wider sense as the etiologic factor has been debated for many years. In a few instances, especially in children and newborns viral infections can be incriminated. In adults this etiology can be ascertained only in rare instances. And it has remained entirely uncertain if, or under which circumstances, and how often virus myocarditis can lead to a chronic disorder of the heart, namely dilated cardiomyopathy. Although it would seem conceivable that an immunological response to an infectious agent might induce parenchymal damage with subsequent loss of cellular function and structural integrity of permanent nature, i.e. dilatation, functional deterioration and dysrhythmias, numerous attempts to establish such a pathogenetic mechanism have not yet furnished convinicing results. Therefore the reader will direct his attention specifically to the respective contribution in this volume. Morphologic studies have yielded a host of new and intriguing findings in cardiomyopathy, but have likewise failed to settle the basic question as to which etiology can be held responsible in a given case, especially if an inflam­ matory process can be incriminated. Specific processes such as sarcoidosis of the heart undoubtedly furnish examples of chronic inflammation as a cause of dilating cardiomyopathy. This disorder, however, as a specific inflammato­ ry myocardial affection, i.e. myocarditis, is encountered only infrequently.