دسترسی نامحدود
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
برای ارتباط با ما می توانید از طریق شماره موبایل زیر از طریق تماس و پیامک با ما در ارتباط باشید
در صورت عدم پاسخ گویی از طریق پیامک با پشتیبان در ارتباط باشید
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
درصورت عدم همخوانی توضیحات با کتاب
از ساعت 7 صبح تا 10 شب
ویرایش: 1 نویسندگان: Jutta Schaper (auth.), Naranjan S. Dhalla, Ian R. Innes, Robert E. Beamish (eds.) سری: Developments in Cardiovascular Medicine 67 ISBN (شابک) : 9781461292210, 9781461320555 ناشر: Springer US سال نشر: 1987 تعداد صفحات: 352 زبان: English فرمت فایل : PDF (درصورت درخواست کاربر به PDF، EPUB یا AZW3 تبدیل می شود) حجم فایل: 10 مگابایت
در صورت تبدیل فایل کتاب Myocardial Ischemia: Proceedings of a Satellite Symposium of the Thirtieth International Physiological Congress July 8–11, 1986, Winnipeg, Canada به فرمت های PDF، EPUB، AZW3، MOBI و یا DJVU می توانید به پشتیبان اطلاع دهید تا فایل مورد نظر را تبدیل نمایند.
توجه داشته باشید کتاب ایسکمی میوکارد: مجموعه مقالات هم اندیشی ماهواره سی امین کنگره فیزیولوژیک بین المللی 8 تا 11 ژوئیه 1986 ، وینیپگ ، کانادا نسخه زبان اصلی می باشد و کتاب ترجمه شده به فارسی نمی باشد. وبسایت اینترنشنال لایبرری ارائه دهنده کتاب های زبان اصلی می باشد و هیچ گونه کتاب ترجمه شده یا نوشته شده به فارسی را ارائه نمی دهد.
هرگاه جریان کرونری برای تامین اکسیژن کافی برای تامین انرژی مورد نیاز بافت ناکافی باشد، قلب دچار ایسکمیک می شود. تظاهرات ایسکمی میوکارد شامل افسردگی در فعالیت انقباضی، تغییر در الگوی متابولیک، ناهنجاری در فراساختار، و تغییر در پتانسیل غشاء است. تغییرات ایسکمیک در مرحله اولیه برگشت پذیر است اما با طولانی شدن دوره ایسکمی، آسیب غیر قابل برگشت می شود. انتقال از آسیب ایسکمیک برگشت پذیر به غیر قابل برگشت معمولاً با برخی نقص های غشایی همراه است. شایان توجه است که آسیب غیرقابل برگشت به میوکارد ایسکمیک زمانی رخ می دهد که غشای سارکولم به گونه ای تغییر می کند که باعث افزایش خالص کلسیم در سلول قلبی پس از برقراری مجدد جریان خون شود. هنگامی که مکانیسمهای ورود و همچنین حذف 2 ca + از سلول میوکارد معیوب میشوند، ممکن است یک ضایعه ایجاد شود. در این راستا، 2 فرورفتگی پمپ کلسیم سارکلمال به نفع oocurrenoe 2 کلسیم داخل سلولی + اضافه بار است. علاوه بر این، مهار پمپ Na + -K + منجر به افزایش Na + میوپلاسمی می شود که سپس غلظت 22 داخل سلولی ca + را از طریق مکانیسم تبادل Na + -ca + sarcolemmal افزایش می دهد. در فاوت مطالعات اخیر نشان داده است که مکانیسم تبادل Na+-ca+ sarcolemmal 2 در قلب ایسکمیک مهار می شود و این تغییر 2 همچنین می تواند در بروز اضافه بار ca + 2 داخل سلولی نقش داشته باشد.
Whenever the coronary flow is inadequate to provide enough oxygen to meet the energy demands of the tissue, the heart becomes ischemic. Manifestations of myocardial ischemia include depression in contractile activity, changes in metabolic pattern, abnormalities in ultrastructure, and alterations in membrane potential. Ischemic changes during the early phase are reversible but as the period of ischemia is extended, the injury becomes irreversible. The transition from reversible to irreversible ischemic injury is usually associated with some membrane defects. It is worthwhile to consider that the irreversible damage to the ischemic myocardium occurs when the sarcolemmal membrane is altered in suoh a way that it would promote 2 a net gain of ca + in the cardiac cell upon reinstitution of blood flow. Suoh a lesion could result when mechanisms for the entry as well as removal 2 of ca + from the myocardial oell become defective. In this regard, 2 depression of the sarcolemmal ca + pump would favour the oocurrenoe of 2 intracellular ca + overload. Furthermore, inhibition of the Na+-K+ pump would lead to elevation of myoplasmic Na+ which oould then increase the 2 2 intracellular concentration of ca + through the sarcolemmal Na+-ca + exchange mechanism. In faot recent studies have revealed an inhibition of 2 the sarcolemmal Na+-ca + exchange mechanism in the ischemic heart and this 2 change could also contribute towards the occurrence of intracellular ca + 2 overload.
Front Matter....Pages i-xiv
Front Matter....Pages 1-1
Ultrastructural Abnormalities in Ischemic Heart Disease....Pages 3-9
Preconditioning with Ischemia: A Means to Delay Cell Death in Ischemic Myocardium....Pages 11-20
Modification of the Thromboxane/Prostacyclin Balance as an Approach to Antiarrhythmic Therapy During Myocardial Ischaemia and Reperfusion; The Concept of Endogenous Antiarrhythmic Substances....Pages 21-35
Mechanisms of Coupled Arrhythmias in Guinea Pig Perfused Heart and Isolated Ventricular Tissue Models of Ischemia-Reperfusion....Pages 37-51
The Preventive Effect of Sodium Selenite Against Ischemic Ventricular Arrhythmia and Some Clues to its Mechanisms....Pages 53-63
Front Matter....Pages 65-65
Molecular Events Occurring During Post-Ischaemic Reperfusion....Pages 67-84
Oxidation of Methionine in Proteins of Isolated Rat Heart Myocytes and Tissue Slices by Neutrophil-Generated Oxygen Free Radicals....Pages 85-98
Phospholipid Metabolism in Heart Membranes....Pages 99-112
Models of Injury of Cardiovascular Membranes by Amphiphiles and Free Radicals....Pages 113-122
Inability of Superoxide Dismutase and Catalase to Inhibit Calcium Influx on Reoxygenation of Rabbit Myocardium....Pages 123-131
Catecholamine Release in Myocardial Ischemia and Its Clinical Implications....Pages 133-143
Coronary Blood Flow in Myocardial Stress with Catecholamine Administration in the Dog....Pages 145-148
Morphometric Analysis of Regional Myocardial Perfusion in Rats as Measured by Non-Radioactive Microspheres....Pages 149-161
Prostaglandins and Defects in Vascular Function....Pages 163-170
Endothelium Dependent Relaxation and Atherosclerosis....Pages 171-182
Front Matter....Pages 183-183
Energy Metabolism in Myocardial Ischemia and Reperfusion....Pages 185-198
The Role of Beta-Adrenoceptors in Ischemia-Induced Acidosis in the Isolated Rat Heart : A 31-P NMR Study....Pages 199-212
Protective and Nonprotective Effects of Drugs on Cardiac Contractile Activity and High Energy Phosphates During Anoxia and After Reoxygenation....Pages 213-231
Myocardial Enzyme Leakage and Succinic Dehydrogenase Activity of Mitochondria Correlated with the Morphological Changes in the Anoxic Isolated Perfused Rat Heart....Pages 233-242
Hemodynamic Performance of Isolated Blood-Perfused Working Hearts of Creatine Depleted Rats in Hypoxemia....Pages 243-256
Front Matter....Pages 183-183
Phosphorus Nuclear Magnetic Resonance Measurements of Intracellular pH in Isolated Rabbit Heart During the Calcium Paradox....Pages 257-263
Hypercontracture of Isolated Adult Rat Heart Myocytes: Multiple Causes and a Common Mechanism....Pages 265-276
Mechanical Restitution and Inotropic Reserve of the Rat Heart Following Heterothermal Global Ischemia....Pages 277-282
Front Matter....Pages 283-283
Calcium Antagonism and the Ischemic Myocardium....Pages 285-296
Biochemical and Ultrastructural Alterations in Cardiac Membranes During Ischaemia-Reperfusion: Protection by a Calcium Entry Blocker....Pages 297-310
Effect of Nifedipine and Hyaluronidase Alone and in Combination on Myocardial Preservation in Experimental Myocardial Infarction — A Morphological and Biochemical Profile....Pages 311-323
Action of Calcium Antagonists on the Contraction of Isolated Human Coronary Arteries and Myocardium....Pages 325-338
Inhibitory Effects of Allicin (Diallyl Disulfide-Oxide, A Constituent of Garlic Oil) on Human Platelet and Polymorphonuclear Leukocyte Function....Pages 339-353