Morris Hepatomas: Mechanisms of Regulation

در سال 1960، دکتر ون آر. پاتر و دکتر هنری پیتوت (در آزمایشگاه مک کارتل در مدیسون، ویسکانسین)، دکتر تتسوئو اونو (سپس در آزمایشگاه مک‌کاردل و اکنون در بنیاد ژاپنی تحقیقات سرطان در توکیو، ژاپن) و دکتر هارولد پی موریس (در آن زمان در موسسه ملی سرطان و اکنون در دانشگاه هاوارد، واشنگتن دی سی) تصمیم گرفتند که یک مدل آزمایشی سرطان ابزار ارزشمندی برای بررسی تغییرات نئوپلاستیک در سلول‌ها باشد. از آنجایی که آنها در حال مطالعه فرآیندهای متابولیکی بسیار خاص هستند که مختص بافت های کبدی هستند، به این نتیجه رسیدند که یک مدل سرطان کبد قابل پیوند سیستم ایده آلی برای کار با آن خواهد بود. این سیستم می‌تواند بافت طبیعی کبد حیوان غیر حامل تومور، کبد حیوان حامل تومور (میزبان) و سرطان کبد را مقایسه کند. دکتر موریس مجموعه ای از مطالعات موش را با استفاده از چندین ماده شیمیایی شناخته شده برای ایجاد سرطان کبد انجام داد. به زودی اولین هپاتوم موریس (#3683، 3924A، 5123) توسط چندین آزمایشگاه مورد مطالعه قرار گرفت. در طول 18 سال بعد، دکتر موریس گونه های متعددی از هپاتوم ها را توسعه داد و پیوند زد که هیچ دوتا از آنها یکسان نبودند. این تومورها از بافت های سرطانی با رشد بسیار آهسته و بسیار متمایز شده، مانند. g. ، 96l8A که یک تومور دیپلوئید حاوی cogen gly و یک مکمل آنزیم "تقریباً طبیعی" است، به گروه بزرگی از بافت‌های سرطانی با رشد سریع و ضعیف تمایز یافته، مانند. g.

In 1960, Dr. Van R. Potter and Dr. Henry Pitot (at McCardle Laboratory in Madison, Wisconsin), Dr. Tetsuo Ono (then at McCardle Laboratory and now at the Japanese Foundation for Cancer Research in Tokyo, Japan) and Dr. Harold P. Morris (then at the National Cancer Institute and now at Howard University, Washington, D. C. ) decided that an experimental cancer model would be an invaluable tool to examine neoplastic changes in cells. Since they were study­ ing the various highly specific metabolic processes which are unique to liver tissues, they determined that a transplantable liver cancer model would be the ideal system to work with. This system would provide for comparison of normal liver tissue of the non-tumor bear­ ing animal, the tumor bearing animal's (host) liver and the liver cancer. Dr. Morris undertook a series of rat studies employing several chemicals known to cause liver cancer. Soon the first Morris hepatomas (#3683, 3924A, 5123) were being studied by several labs. During the next 18 years, Dr. Morris developed and transplanted numerous strains of hepatomas of which no two were identical. These tumors ranged from the very slowly-growing, highly differentiated cancer tissues, e. g. , 96l8A which is a diploid tumor containing gly­ cogen and a "nearly normal" complement of enzymes, to a large group of rapidly-growing, poorly differentiated cancer tissues, e. g.