ورود به حساب

نام کاربری گذرواژه

گذرواژه را فراموش کردید؟ کلیک کنید

حساب کاربری ندارید؟ ساخت حساب

ساخت حساب کاربری

نام نام کاربری ایمیل شماره موبایل گذرواژه

برای ارتباط با ما می توانید از طریق شماره موبایل زیر از طریق تماس و پیامک با ما در ارتباط باشید


09117307688
09117179751

در صورت عدم پاسخ گویی از طریق پیامک با پشتیبان در ارتباط باشید

دسترسی نامحدود

برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند

ضمانت بازگشت وجه

درصورت عدم همخوانی توضیحات با کتاب

پشتیبانی

از ساعت 7 صبح تا 10 شب

دانلود کتاب Molecular Mechanisms of Cockayne Syndrome

دانلود کتاب مکانیسم های مولکولی سندرم کوکاین

Molecular Mechanisms of Cockayne Syndrome

مشخصات کتاب

Molecular Mechanisms of Cockayne Syndrome

ویرایش:  
نویسندگان:   
سری:  
ISBN (شابک) : 1587063212, 9781587063213 
ناشر:  
سال نشر: 2009 
تعداد صفحات: 131 
زبان: English 
فرمت فایل : PDF (درصورت درخواست کاربر به PDF، EPUB یا AZW3 تبدیل می شود) 
حجم فایل: 2 مگابایت 

قیمت کتاب (تومان) : 37,000

در صورت ایرانی بودن نویسنده امکان دانلود وجود ندارد و مبلغ عودت داده خواهد شد



ثبت امتیاز به این کتاب

میانگین امتیاز به این کتاب :
       تعداد امتیاز دهندگان : 13


در صورت تبدیل فایل کتاب Molecular Mechanisms of Cockayne Syndrome به فرمت های PDF، EPUB، AZW3، MOBI و یا DJVU می توانید به پشتیبان اطلاع دهید تا فایل مورد نظر را تبدیل نمایند.

توجه داشته باشید کتاب مکانیسم های مولکولی سندرم کوکاین نسخه زبان اصلی می باشد و کتاب ترجمه شده به فارسی نمی باشد. وبسایت اینترنشنال لایبرری ارائه دهنده کتاب های زبان اصلی می باشد و هیچ گونه کتاب ترجمه شده یا نوشته شده به فارسی را ارائه نمی دهد.


توضیحاتی در مورد کتاب مکانیسم های مولکولی سندرم کوکاین

سندرم کوکاین (CS) یک اختلال ژنتیکی اتوزومال نادر است که برای اولین بار تقریباً 62 سال پیش توسط آلفرد کاکاین شناسایی شد و به نام او نامگذاری شد. اولین سابقه انتشار (PubMed) در دسترس، مقاله ای از ماری و همکاران در سال 1958 است. از آن زمان تاکنون 815 مقاله تحقیقاتی از جمله بررسی های عالی منتشر شده است (PubMed، دسامبر 2008)، با این حال ما تا درک کامل مکانیسم های مولکولی دقیق فاصله داریم. این بیماری از قضا، مانند بسیاری دیگر از نقایص ژنتیکی مادرزادی، CS هنوز غیر قابل درمان است. میانگین امید به زندگی بیماران 12.5 سال است. نقاط عطف اصلی در مطالعه CS، کشف نقص در ترمیم DNA، شناسایی دو گروه مکمل CSA و CSB، و یافتن اینکه سلول‌های CS در مسیر تخصصی ترمیم برش نوکلئوتیدی، رونویسی معیوب بودند، بود. ترمیم جفت شده (TCR)، که ضایعات خاصی را از DNA رونویسی شده حذف می کند. ویراستار این کتاب (SIA) علاقه قابل توجهی در این زمینه دارد. مطالعات اخیر تعدادی آنزیم جدید (داده های منتشر نشده) را نشان داده اند که ممکن است مسئول حذف ROS باشند. مطالعات آینده ما ممکن است نشان دهد که آیا کمبود هر یک از این آنزیم‌های تازه کشف شده (در نتیجه جهش‌های ژنتیکی) ممکن است منجر به تخریب عصبی و سایر بیماری‌های ناشی از ROS شود. امیدواریم این کتاب با مروری عالی از وضعیت فعلی تحقیقات و اشاره به اهداف تحقیقاتی آینده، هم متخصصان و هم محققان تازه کار را در این زمینه تحریک کند. بینش های به دست آمده ممکن است برای توسعه رژیم های درمانی جدید برای مقابله با مشکلات بالینی ناشی از این وضعیت نادر اما ویرانگر انسانی نیز ارزشمند باشد.


توضیحاتی درمورد کتاب به خارجی

Cockayne syndrome (CS) is a rare autosomal genetic disorder that was first identified almost 62 years ago by Alfred Cockayne and was named after him. The earliest publication record (PubMed) available is a paper by Marie et al in 1958. Since then 815 research papers including excellent reviews have been published (PubMed, December 2008), yet we are a long way from fully understanding the exact molecular mechanisms of this disease. Ironically, like many other inborn genetic defects, CS is still incurable; the mean life expectancy of the patients is 12.5 years. Major milestones in the study of CS were the discovery that the patients have a defect in DNA repair, the identification of the two complementation groups CSA and CSB, and the finding that CS cells were defective in the specialized pathway of nucleotide excision repair, transcriptional-coupled repair (TCR), that removes certain lesions from actively transcribed DNA. The editor of this book (SIA) has considerable interest in this field; recent studies have revealed a number of new enzymes (unpublished data) that may be responsible for the scavenge of ROS. Our future studies might show if deficiency of any of these newly discovered enzymes (as a result of genetic mutations) may lead to the neurodegeneration and other ROS-induced diseases. We hope that this book will stimulate both experts and novice researchers in the field with excellent overview of the current status of research and pointers to future research goals. The insights gained may also be valuable for the development of new therapeutic regimens for dealing with the clinical problems raised by this rare but devastating human condition.





نظرات کاربران