دسترسی نامحدود
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
برای ارتباط با ما می توانید از طریق شماره موبایل زیر از طریق تماس و پیامک با ما در ارتباط باشید
در صورت عدم پاسخ گویی از طریق پیامک با پشتیبان در ارتباط باشید
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
درصورت عدم همخوانی توضیحات با کتاب
از ساعت 7 صبح تا 10 شب
ویرایش: 1 نویسندگان: Ole D. Madsen Ph.D., Palle Serup Ph.D. (auth.), Joel F. Habener M.D., Mehboob A. Hussain M.D. (eds.) سری: Endocrine Updates 11 ISBN (شابک) : 9781461356691, 9781461516699 ناشر: Springer US سال نشر: 2001 تعداد صفحات: 412 زبان: English فرمت فایل : PDF (درصورت درخواست کاربر به PDF، EPUB یا AZW3 تبدیل می شود) حجم فایل: 19 مگابایت
کلمات کلیدی مربوط به کتاب مبنای مولکولی توسعه و عملکرد پانکراس: دیابت، اطفال، داخلی
در صورت تبدیل فایل کتاب Molecular Basis of Pancreas Development and Function به فرمت های PDF، EPUB، AZW3، MOBI و یا DJVU می توانید به پشتیبان اطلاع دهید تا فایل مورد نظر را تبدیل نمایند.
توجه داشته باشید کتاب مبنای مولکولی توسعه و عملکرد پانکراس نسخه زبان اصلی می باشد و کتاب ترجمه شده به فارسی نمی باشد. وبسایت اینترنشنال لایبرری ارائه دهنده کتاب های زبان اصلی می باشد و هیچ گونه کتاب ترجمه شده یا نوشته شده به فارسی را ارائه نمی دهد.
شیوع دیابت در کشورهای توسعه یافته و در حال توسعه به سرعت در حال افزایش است. هزینه اجتماعی و اقتصادی این بیماری در سراسر جهان 14 میلیارد دلار برآورد شده است. تنها در ایالات متحده آمریکا، 15 میلیون نفر مبتلا به دیابت هستند که تقریبا نیمی از آنها از وضعیت خود بی اطلاع هستند. عوارض دیابت ملیتوس از علل اصلی نابینایی، قطع عضو و نارسایی مزمن کلیه و پیوند کلیه در کشورهای صنعتی است. علاوه بر این، دیابت شیرین به خودی خود و اختلال متابولیک مرتبط با دیابت از عوامل خطر مهم برای بیماری های قلبی عروقی هستند. دیابت، همانطور که با افزایش سطح گلوکز خون ناشتا تعریف می شود، در حال حاضر به گروه های علت شناسی مجزا تقسیم می شود. شایع ترین دیابت نوع 2 (شروع بزرگسالان) است که با مقاومت به انسولین و ناتوانی سلول ~ در تامین انسولین به مقدار کافی برای رفع نیازهای بدن مشخص می شود. دیابت نوع 1 (جوانان) که بیشتر در دوران کودکی و نوجوانی شروع می شود، در اثر تخریب خود ایمنی سلول های ~ پانکراس ایجاد می شود. علل دیابت نوع 1 و نوع 2 شامل ترکیبی از صفات ژنتیکی پیچیده و تأثیرات محیطی است. دسته سوم، دیابت بزرگسالان جوان (MODY) هستند. این گروه نسبتاً کوچک از بیماران (-10٪ از دیابت) در مقایسه با دیابت نوع 2 با شروع دیررس، نسبتاً در اوایل زندگی «30 سالگی» ظاهر می شوند.
Diabetes mellitus is rapidly increasing in prevalence throughout both developed and developing countries. The social and economic burden of this disease is estimated to cost 14 billion dollars worldwide. In the USA alone, 15 million individuals are diabetic, nearly half of them unaware of their condition. Complications of diabetes mellitus are the leading causes for blindness, limb amputation and chronic renal failure and kidney transplantation in industrialized countries. Further, diabetes mellitus per se and the metabolic derangement associated with diabetes are important risk factors for cardiovascular disease. Diabetes, as defined by an elevated fasting blood glucose level is presently subdivided in etiologically distinct groups. The most prevalent being type 2 (adult onset) diabetes characterized by insulin resistance and failure of the ~-cell to supply insulin in amounts sufficient to meet the body's needs. Type 1 (juvenile) diabetes, most commonly with an onset during childhood and adolescence, is caused by an auto-immune destruction of the pancreatic ~-cells. The causations of both type 1 and type 2 diabetes involve a combination of complex genetic traits and environmental influences. A third category are the mature onset diabetes of the young (MODY). This comparatively small group of patients (-10% of diabetes) presents relative early in life «30 years of age) compared to the more common late onset type 2 diabetes.
Front Matter....Pages i-xiii
An Historical and Phylogenetic Perspective of Islet-Cell Development....Pages 1-17
Glucose signalling to Transcription factors of the Insulin gene....Pages 19-33
β-Cell Dysfunction and Chronic Hyperglycaemia....Pages 35-46
Glucose Toxicity of the Pancreatic ß-Cell....Pages 47-66
The α-Cell and Regulation of Glucagon Gene Transcription....Pages 67-89
The K ATP Channel and the Sulfonylurea Receptor....Pages 91-107
Glucagon-Like Peptide-1: An Insulinotropic Hormone With Potent Growth Factor Actions at the Pancreatic Islets of Langerhans....Pages 109-141
Communication of Islet Cells: Molecules and Functions....Pages 143-163
Soluble Factors Important for Pancreas Development....Pages 165-175
Role of Mesenchymal-Epithelial Interactions in Pancreas Development....Pages 177-195
Homeodomain Proteins in Pancreas Development....Pages 197-212
bHLH Factors and Notch in Pancreatic Development....Pages 213-227
Identification, Biological Functions, and Contribution to Human Diabetes of Islet-Brain 1....Pages 229-238
Pax4 and Pax6 in Islet Differentiation....Pages 239-254
The Role of the Hepatocyte Nuclear Factor Network in Glucose Homeostasis....Pages 255-274
Regulation of pdx-1 Gene Expression....Pages 275-287
Mechanisms of Postnatal β-Cell Mass Regulation....Pages 289-297
Genetic models of Insulin Resistance:Alterations in β-cell biology....Pages 299-323
Clinical Consequences of Defects in β-Cell Genes....Pages 325-336
Pathophysiology of Glut2 in Diabetes Mellitus....Pages 337-350
Use of a Cre/Loxp Strategy in Mice to Determine the Cell-Specific Roles of Glucokinase in Mody-2....Pages 351-362
Development of β-cell Lines for Transplantation in Type 1 Diabetes Mellitus....Pages 363-372
Gene Therapeutic Approaches for β-Cell Replacement....Pages 373-400
Back Matter....Pages 401-412