دسترسی نامحدود
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
برای ارتباط با ما می توانید از طریق شماره موبایل زیر از طریق تماس و پیامک با ما در ارتباط باشید
در صورت عدم پاسخ گویی از طریق پیامک با پشتیبان در ارتباط باشید
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
درصورت عدم همخوانی توضیحات با کتاب
از ساعت 7 صبح تا 10 شب
ویرایش:
نویسندگان: Novartis Foundation(eds.)
سری: Novartis Foundation Symposia
ISBN (شابک) : 9780470066577, 9780470725207
ناشر:
سال نشر: 2007
تعداد صفحات: 252
زبان: English
فرمت فایل : PDF (درصورت درخواست کاربر به PDF، EPUB یا AZW3 تبدیل می شود)
حجم فایل: 10 مگابایت
در صورت تبدیل فایل کتاب Mitochondrial Biology: New Perspectives: Novartis Foundation Symposium 287 به فرمت های PDF، EPUB، AZW3، MOBI و یا DJVU می توانید به پشتیبان اطلاع دهید تا فایل مورد نظر را تبدیل نمایند.
توجه داشته باشید کتاب زیست شناسی میتوکندری: دیدگاه های جدید: سمپوزیوم بنیاد Novartis 287 نسخه زبان اصلی می باشد و کتاب ترجمه شده به فارسی نمی باشد. وبسایت اینترنشنال لایبرری ارائه دهنده کتاب های زبان اصلی می باشد و هیچ گونه کتاب ترجمه شده یا نوشته شده به فارسی را ارائه نمی دهد.
میتوکندری ها به شدت در بیماری های تخریب کننده عصبی مانند
پارکینسون، هانتینگتون و اسکلروز جانبی آمیوتروفیک نقش دارند.
آنها همچنین در سرطان، پیری و بیماری های قلبی عروقی تحت تاثیر
قرار می گیرند. بخش پایانی کتاب به بررسی جهشهای میتوکندری و
پیامدهای آن در پیری و سایر تظاهرات فنوتیپی میپردازد.
نویسندگان در مورد اینکه چگونه پروتئین های میتوکندری ممکن است
اهداف درمانی مهمی را تشکیل دهند و تلاش های اولیه برای توسعه
ترکیباتی که می توانند عملکرد آنها را تنظیم کنند، توضیح می
دهند. محتوا:
Mitochondria have been strongly implicated in
neurodegenerative diseases such as Parkinson’s, Huntington’s
and amyotrophic lateral sclerosis. They are also affected in
cancer, ageing and cardiovascular disease. The final section
of the book reviews mitochondrial mutations and their
consequences in ageing and other phenotypic manifestations.
The authors discuss how mitochondrial proteins might
constitute important therapeutic targets and describe initial
attempts to develop compounds that can regulate their
function.Content: