Metal Ion in Stroke

سکته مغزی عامل اصلی مرگ و میر و ناتوانی در ایالات متحده و سراسر جهان است. انواع اپیزودهای پاتوفیزیولوژیک یا داروهای سلولی پس از سکته مغزی رخ می دهد، و آگاهی از این رویدادهای پس از آن می تواند به استراتژی های درمانی بالقوه ای منجر شود که ممکن است آسیب سکته مغزی را معکوس یا کاهش دهد. رویدادهای سلولی که به دنبال سکته مغزی رخ می‌دهند شامل آزاد شدن بیش از حد اسیدهای آمینه تحریک‌کننده، تغییرات در پاسخ‌های ژنومی، آسیب میتوکندریایی که باعث تولید اکسیژن و گونه‌های نیتروژن فعال (ROS) می‌شود، و آسیب ثانویه، اغلب در شرایط خونرسانی مجدد است.

Stroke is a major cause of death and disability in the U.S. and worldwide. A variety of pathophysiologic episodes or cellular medications occur following a stroke, and knowledge of these aftermath events can lead to potential therapeutic strategies that may reverse or attenuate stroke injury. Cellular events that occur following stroke include the excessive releases of excitatory amino acids, alterations in the genomic responses, mitochondrial injury producing reactive oxygen and nitrogen species (ROS), and secondary injury, often in the setting of reperfusion.