Mathematical Modelling of the Cell Cycle Stress Response

چرخه سلولی دنباله ای از رویدادهای بیوشیمیایی است که توسط ماشین آلات مولکولی پیچیده اما قوی کنترل می شود. این سلول ها را قادر می سازد تا تحت طیف وسیعی از شرایط به تولید مثل دقیق خود دست یابند. تغییرات محیطی توسط شبکه‌های سیگنالینگ مولکولی منتقل می‌شوند که اقدامات خود را با چرخه سلولی هماهنگ می‌کنند.

این کار اولین توصیف دو مدل محاسباتی مکمل را ارائه می‌کند که تأثیر استرس اسمزی را بر کل چرخه سلولی S. cerevisiae توصیف می‌کند. . مدل‌های ما تعداد زیادی از شواهد تجربی را در مورد تعامل اجزای شبکه چرخه سلولی با مسیر استرس اسمزی متراکم می‌کنند. نکته مهم، تنها با در نظر گرفتن کل چرخه سلولی است که می‌توانیم یک سری پیش‌بینی‌های جدید انجام دهیم که از جفت شدن بین اجزای مولکولی مراحل مختلف چرخه سلولی پدید می‌آیند.

پیش‌بینی‌های مبتنی بر مدل پشتیبانی می‌شوند. توسط آزمایشات در S. cerevisiae و علاوه بر این، اخیرا در یوکاریوت های دیگر مشاهده شده است. علاوه بر این، مدل‌های ما مکانیسم‌هایی را نشان می‌دهند که در نتیجه تعامل بین چرخه سلولی و شبکه‌های پاسخ استرس پدیدار می‌شوند.

The cell cycle is a sequence of biochemical events that are controlled by complex but robust molecular machinery. This enables cells to achieve accurate self-reproduction under a broad range of conditions. Environmental changes are transmitted by molecular signaling networks, which coordinate their actions with the cell cycle.

This work presents the first description of two complementary computational models describing the influence of osmotic stress on the entire cell cycle of S. cerevisiae. Our models condense a vast amount of experimental evidence on the interaction of the cell cycle network components with the osmotic stress pathway. Importantly, it is only by considering the entire cell cycle that we are able to make a series of novel predictions which emerge from the coupling between the molecular components of different cell cycle phases.

The model-based predictions are supported by experiments in S. cerevisiae and, moreover, have recently been observed in other eukaryotes. Furthermore our models reveal the mechanisms that emerge as a result of the interaction between the cell cycle and stress response networks.