Liver Cirrhosis

از سال 1998، انجمن کبدی ژاپن کمپینی برای مبارزه با کارسینوم هپاتوسلولار (HCC) آغاز کرده است. از آنجایی که میزان مرگ و میر برای این بیماری به بیش از 30 نفر در هر 100000 نفر رسیده است، کمیته سازماندهی HCC را به عنوان موضوع اصلی سمپوزیوم یاماگوچی در سال 1999 در مورد بیماری های کبدی انتخاب کرد. با توجه به سینوژنز هپاتوکار، می دانیم که HCC اغلب ثانویه به سیروز کبدی ایجاد می شود. بنابراین سیروز کبدی باید به عنوان یک وضعیت پاتولوژیک شایع منجر به HCC شناخته شود. اگر بتوانیم فیبروز کبدی را کنترل کنیم، می توانیم خطر ابتلا به HCC را در بین بیماران مبتلا به هپاتیت مزمن کاهش دهیم. برای رسیدن به این هدف، باید درباره فیبروز کبدی بیشتر بدانیم. پروفسور مایکل جی پی آرتور به عنوان یک دانشمند برجسته در این زمینه آشناست. خوش شانس بودیم که او دعوت ما را برای سخنرانی پذیرفت. سخنرانی او با عنوان "مکانیسم های پیشرفت و رگرسیون فیبروز کبدی" توصیه های مهمی برای توسعه عوامل ضد فیبروتیک ارائه کرد. ما همچنین از پروفسور Mark A. Zern دعوت کردیم که مدتی است فیبروز کبدی را مطالعه کرده است. او در این سمپوزیوم در مورد رویکردهای جدید، از جمله ژن درمانی، برای درمان بیماری های حاد و مزمن کبدی در قرن بیست و یکم صحبت کرد. علاوه بر گفتگوهای آموزنده توسط آن مهمانان خارج از کشور، سخنرانی دکتر جی فوجیموتو بسیار تأثیرگذار بود. او نشان داد که ژن درمانی با استفاده از فاکتور رشد کبدی (HGF) می تواند از پیشرفت سیروز کبدی در موش هایی که به طور مکرر دی متیل نیتروزامین (DMN) تزریق شده اند، جلوگیری کند. دکتر فوجیموتو قبلاً یافته خود را منتشر کرده است که تجویز HGF باعث کاهش سرطان کبد در موش‌ها می‌شود.

Since 1998, the Japanese Society of Hepatology has campaigned to fight hepatocellu­ lar carcinoma (HCC). Because the mortality rate for this disease has reached more than 30 per 100,000 population, the organizing committee chose HCC as the main topic of the 1999 Yamaguchi Symposium on Liver Diseases. Regarding hepatocar­ cinogenesis, we know that HCC often develops secondary to liver cirrhosis; thus liver cirrhosis must be recognized as a prevalent pathological condition leading to HCC. If we can control liver fibrosis, we can reduce the risk for HCC among patients with chronic hepatitis. To achieve this goal, we must know more about hepatic fibrosis. Professor Michael J. P. Arthur is familiar as a leading scientist in this field. We were fortunate that he accepted our invitation to speak. His lecture titled "Mechanisms of the Progression and Regression of Liver Fibrosis" provided important advice for developing antifibrotic agents. We also invited Professor Mark A. Zern, who has been studying hepatic fibrosis for some time. In the symposium he talked about novel approaches, including gene therapy, to treat acute and chronic hepatic diseases in the 21st century. In addition to the informative talks by those guests from abroad, the lecture by Dr. J. Fujimoto was very impressive. He revealed that gene therapy using hepatocyte growth factor (HGF) could inhibit progression to liver cirrhosis in rats repeatedly injected with dimethylnitrosamine (DMN). Dr. Fujimoto has already pub­ lished his finding that administration of HGF reduced hepatocarcinogenesis in rats.