Inotropic Stimulation and Myocardial Energetics

تحریک اینوتروپیک میوکارد، و همچنین اتساع عروق و دیورز به عنوان اصول اساسی در درمان نارسایی احتقانی قلب اخیراً با انتقادات و ارزیابی مجدد قابل توجهی مواجه شده است. به طور کلی توافق بر این است که تخلیه قلب، چه از طریق اتساع عروق و/یا دیورز، شرایط کاری قلب متسع و نارسا را ​​بهبود می بخشد. از طریق کاهش شعاع محفظه و در نتیجه کشش دیواره به عنوان عوامل اصلی تعیین کننده مصرف اکسیژن میوکارد، مصرف اکسیژن شماره گیری میوکارد را کاهش می دهد. در مقابل، تحریک اینوتروپیک باعث حفظ اکسیژن نمی شود. این بیشتر انرژی مصرف می کند و ممکن است در شرایط به خطر افتادن تامین اکسیژن و متابولیسم انرژی میوکارد در حال کار مضر باشد. با این حال، تحت شرایط تامین اکسیژن کافی و حمایت متابولیک، تحریک اینوتروپیک ممکن است باعث افزایش پمپاژ و در نتیجه بهبود نارسایی میوکارد شود. در سال‌های اخیر به طور قانع‌کننده‌ای می‌توان ثابت کرد که اتساع عروق منجر به بهبود نشانه‌ای نارسایی احتقانی قلب، بهبود تحمل ورزش و افزایش طول عمر می‌شود - به ویژه در مورد مهارکننده‌های ACE و ترکیب هیدرا لازین با نیترات‌های طولانی‌اثر. در مقابل، اثرات به همان اندازه مفید را نمی توان برای عوامل اینوتروپیک در نارسایی احتقانی قلب نشان داد. فقط برای طرف های گلیکوزی قلبی نشان داده شده است که می توان به اثرات مفیدی دست یافت، به خصوص اگر فیبریل دهلیزی با آریتمی مطلق وجود داشته باشد. تأثیر گلیکوزیدهای قلبی بر روی دومی نشان دهنده تأثیری است که مستقل از عملکرد اینوتروپیک است.

Inotropic stimulation of the myocardium, as well as vasodilation and diuresis as essential principles in the treatment of congestive heart failure have recently met with considerable criticism and reevaluation. It is generally agreed that unloading of the heart, either through vasodilation and/or diuresis, improves the working conditions of the dilated, failing heart. It reduces myocar­ dial oxygen consumption through reduction of chamber radius and, thereby, wall tension as the major determinants of myocardial oxygen consumption. Inotropic stimulation, quite in contrast, does not conserve oxygen. It rather consumes energy and that may be disadvantageous in situations of compromised oxygen supply and energy metabolism of the working myocardium. However, under conditions of suf­ ficient oxygen supply and metabolic support inotropic stimulation may bring about in­ creased pumping and subsequent improvement of myocardial failure. In recent years it could convincingly be demonstrated that vasodilation leads to symp­ tomatic improvement of congestive heart failure, improvement of exercise tolerance, and it prolongs life - especially in the case of ACE-inhibitors and the combination of hydra­ lazine with long-acting nitrates. Quite in contrast, equally beneficial effects could not be demonstrated for inotropic agents in congestive heart failure. Only for the cardiac glyco­ sides has it been shown that beneficial effects can be achieved, especially if atrial fibril­ lation with absolute arrhythmia is present. The influence of the cardiac glycosides on the latter represents an effect which is independent of the inotropic action.