Inmunología

Capítulo 1 Elementos del sistema inmunitario y sus funciones en la defensa del organismo
	1-1 Numerosos microorganismos comensales habitan el cuerpo humano sano
	1-2 Los patógenos son microorganismos infecciosos que causan enfermedades
	1-3 La piel y las superficies mucosas constituyen barreras contra la infección
	1-4 La respuesta inmunitaria innata produce inflamación en el sitio infectado
	1-5 La respuesta inmunitaria adaptativa se suma a una reacción inmunitaria continua
	1-6 La inmunidad adaptativa se comprende mejor que la innata
	1-7 Las células del sistema inmunitario, con sus diferentes funciones, provienen de células troncales hematopoyéticas
	1-8 Las inmunoglobulinas y los receptores de células T son los receptores específicos de la inmunidad adaptativa
	1-9 Al encontrar su antígeno específico, las células B y las células T se diferencian en células efectoras
	1-10 Los anticuerpos se unen a patógenos y provocan su inactivación o destrucción
	1-11 La mayoría de los linfocitos están presentes en los tejidos linfáticos especializados
	1-12 La inmunidad adaptativa se inicia en los tejidos linfáticos secundarios
	1-13 El bazo proporciona inmunidad adaptativa a las infecciones sanguíneas
	1-14 La mayoría del tejido linfático secundario se encuentra en el intestino
Capítulo 2 Inmunidad innata: la respuesta inmediata a la infección
	2-1 Las barreras físicas colonizadas por microorganismos comensales protegen contra las infecciones por patógenos
	2-2 Los patógenos intracelulares y extracelulares requieren diferentes tipos de respuesta inmunitaria
	2-3 El complemento es un sistema de proteínas plasmáticas que marcan a los patógenos para su destrucción
	2-4 Al inicio de una infección, la activación del complemento procede por la vía alterna
	2-5 Proteínas regulatorias determinan la magnitud y el sitio del depósito de C3b
	2-6 La fagocitosis por macrófagos constituye una primera línea de defensa celular contra microorganismos invasores
	2-7 Las proteínas terminales del complemento lisan patógenos, formando un poro en la membrana
	2-8 Péptidos pequeños liberados durante la activación del complemento inducen inflamación local
	2-9 Varias clases de proteínas plasmáticas limitan la propagación de las infecciones
	2-10 Los péptidos antimicrobianos destruyen a los patógenos al alterar sus membranas
	2-11 Las pentraxinas son proteínas plasmáticas de la inmunidad innata que se unen a los microorganismos y los dirigen a los fagocitos
Capítulo 3 Inmunidad innata: la respuesta inducida a la infección
	3-1 Los receptores celulares de la inmunidad innata distinguen lo “ajeno” de lo “propio”
	3-2 Los macrófagos tisulares transportan una batería de receptores fagocíticos y de señalización
	3-3 El reconocimiento de LPS por TLR4 induce cambios en la expresión génica de los macrófagos
	3-4 La activación de los macrófagos residentes inducen un estado de inflamación en los sitios de infección
	3-5 Los receptores tipo NOD reconocen los productos de degradación bacteriana en el citoplasma
	3-6 Los inflamosomas amplifican la respuesta de inmunidad innata al aumentar la producción de IL-1β
	3-7 Los neutrófilos son fagocitos especializados y las primeras células efectoras convocadas a los sitios de infección
	3-8 Las citocinas inflamatorias convocan neutrófilos de la sangre a los tejidos infectados
	3-9 Los neutrófilos son potentes destructores de patógenos y a su vez están programados para morir
	3-10 Las citocinas inflamatorias elevan la temperatura corporal y activan al hígado para establecer la respuesta de fase aguda
	3-11 La vía de la lectina de activación del complemento es iniciada por la lectina de unión a manosa
	3-12 La proteína C reactiva desencadena la vía clásica de activación del complemento
	3-13 Los receptores tipo Toll detectan la presencia de los cuatro grupos principales de microorganismos patógenos
	3-14 La variación genética en los receptores tipo Toll se relaciona con resistencia y susceptibilidad a la enfermedad
	3-15 La detección interna de una infección viral induce a las células a establecer una respuesta de interferón
	3-16 Las células dendríticas plasmacitoides son fábricas de elaboración de grandes cantidades de interferones tipo I
	3-17 Los linfocitos citolíticos naturales son los principales linfocitos que contribuyen a la respuesta de la inmunidad innata
	3-18 Dos subpoblaciones de células NK se distribuyen de forma diferencial en la sangre y los tejidos
	3-19 La citotoxicidad de las células NK se activa en sitios de infección viral
	3-20 Las células NK y los macrófagos se activan entre sí en los sitios de infección
	3-21 Las interacciones entre las células dendríticas y las células NK influyen sobre la respuesta inmunitaria
	Resumen del capítulo 3
	Preguntas
Capítulo 4 Estructura de los anticuerpos y generación de diversidad de linfocitos B
	Base estructural de la diversidad de los anticuerpos
	4-1 Los anticuerpos constan de polipéptidos con regiones variables y constantes
	4-2 Las cadenas de inmunoglobulina se pliegan en dominios proteínicos compactos y estables
	4-3 Un dominio de unión a antígeno se forma a partir de las regiones hipervariables de un dominio V de cadena pesada y un dominio V de cadena ligera
	4-4 Los sitios de unión a antígeno varían en forma y propiedades físicas
	4-5 Los anticuerpos monoclonales se generan a partir de una clona de células productoras de anticuerpo
	4-6 Los anticuerpos monoclonales se usan en tratamientos para diversas enfermedades
	Resumen
	Generación de diversidad de inmunoglobulinas en los linfocitos B antes de encontrarse con un antígeno
	4-7 La secuencia de DNA que codifica una región V se ensambla a partir de 2 o 3 segmentos génicos
	4-8 La recombinación al azar de segmentos génicos produce diversidad en los sitios de unión a antígeno de las inmunoglobulinas
	4-9 Las enzimas de recombinación producen diversidad adicional en el sitio de unión a antígeno
	4-10 Los linfocitos B en desarrollo y vírgenes utilizan empalme alterno de mRNA para producir tanto IgM como IgD
	4-11 Cada linfocito B produce inmunoglobulina de una sola especificidad antigénica
	4-12 La inmunoglobulina se produce primero en una forma unida a membrana presente en la superficie del linfocito B
	Resumen
	Diversificación de anticuerpos después de que los linfocitos B encuentran un antígeno
	4-13 Los anticuerpos secretorios se producen por un patrón alterno de procesamiento de RNA de cadena pesada
	4-14 Las secuencias reordenadas de la región V se diversifican aún más por hipermutación somática
	4-15 El cambio de isotipo produce inmunoglobulinas con diferentes regiones C pero idénticas especificidades de antígeno
	4-16 Los anticuerpos con diferentes regiones C tienen diferentes funciones efectoras
	4-17 Las cuatro subclases de IgG tienen funciones complementarias y diferentes
	Resumen
	Resumen del capítulo 4
	Preguntas
Capítulo 5 Reconocimiento del antígeno por linfocitos T
	Diversidad de los receptores del linfocito T
	5-1 Los receptores del linfocito T semejan un fragmento Fab de inmunoglobulina asociado a membrana
	5.2 La diversidad de receptores del linfocito T se genera por reordenamiento génico
	5-3 Los genes RAG fueron elementos clave en el origen de la inmunidad adaptativa
	5-4 Para expresarse, el receptor del linfocito T en la superficie celular debe asociarse con proteínas adicionales
	5-5 Una población bien definida de linfocitos T expresa una segunda clase de receptor del linfocito T con cadenas γ y δ
	Resumen
	Procesamiento y presentación de antígeno
	5-6 Los receptores de linfocitos T reconocen a los antígenos peptídicos unidos a las moléculas MHC
	5-7 Dos clases de moléculas MHC presentan antígenos peptídicos a dos tipos de linfocitos T
	5-8 Las dos clases de molécula MHC tienen estructura tridimensional similar
	5-9 Las moléculas MHC se unen a diversos péptidos
	5-10 Las moléculas MHC clase I y II funcionan en diferentes compartimientos intracelulares
	5-11 Los péptidos generados en el citosol se transportan al retículo endoplásmico, donde se unen a moléculas MHC clase I
	5-12 Las moléculas MHC clase I unen péptidos como parte de un complejo de carga de péptido
	5-13 Los péptidos presentados por moléculas MHC clase II se generan en vesículas intracelulares acidificadas
	5-14 La cadena invariante impide que las moléculas MHC clase II fijen péptidos en el retículo endoplásmico
	5-15 La presentación cruzada permite a los antígenos extracelulares ser presentados por MHC clase I
	5-16 Las moléculas MHC clase I son expresadas por la mayoría de los tipos celulares, las moléculas MHC clase II son expresadas por unos cuantos tipos celulares
	5-17 El receptor del linfocito T reconoce específicamente tanto al péptido como a la molécula MHC
	Resumen
	Complejo principal de histocompatibilidad
	5-18 La diversidad de las moléculas MHC en la población humana se debe a familias multigénicas y polimorfismo genético
	5-19 Los genes HLA clase I y clase II ocupan diferentes regiones del complejo HLA
	5-20 Otras proteínas implicadas en el procesamiento y la presentación de antígeno se codifican en la región HLA clase II
	5-21 El polimorfismo del MHC afecta la unión y presentación de antígenos peptídicos a los linfocitos T
	5-22 La diversidad de moléculas MHC resulta de la selección por enfermedad infecciosa
	5-23 El polimorfismo de MHC induce reacciones de linfocitos T capaces de rechazar órganos trasplantados
	Resumen
	Resumen del capítulo 5
	Preguntas
Capítulo 6 Desarrollo de los linfocitos B
	Desarrollo de los linfocitos B en la médula ósea
	6-1 El desarrollo del linfocito B en la médula ósea procede por varias etapas
	6-2 El desarrollo del linfocito B es estimulado por las células del estroma de la médula ósea
	6-3 El reordenamiento del locus de la cadena pesada en el pro-B es un proceso ineficaz
	6-4 El receptor del prelinfocito B vigila la calidad de las cadenas pesadas de inmunoglobulina
	6-5 El receptor del pre-B causa exclusión alélica en el locus de cadena pesada de inmunoglobulina
	6-6 El reordenamiento de los locus de cadena ligera por prelinfocitos B es relativamente eficaz
	6-7 Los linfocitos B en desarrollo pasan dos puntos de verificación en la médula ósea
	6-8 Hay un programa de expresión proteínica subyacente a las etapas de desarrollo del linfocito B
	6-9 Muchos tumores de linfocitos B portan transposiciones cromosómicas que unen genes de inmunoglobulina con genes que regulan la multiplicación celular
	6-10 Los linfocitos B que expresan la glucoproteína CD5 expresan un repertorio distintivo de receptores
	Resumen
	Selección y desarrollo adicional del repertorio de linfocitos B
	6-11 La población de linfocitos B inmaduros es depurada de células que portan receptores del linfocito B autorreactivos
	6-12 Los receptores antigénicos de los linfocitos inmaduros autorreactivos pueden modificarse por edición del receptor
	6-13 Los linfocitos B inmaduros específicos para autoantígenos monovalentes se hacen no reactivos a antígeno
	6-14 La maduración y supervivencia de los linfocitos B requiere de acceso a los folículos linfáticos
	6-15 El encuentro con antígeno lleva a la diferenciación de los linfocitos B activados y linfocitos B de memoria
	6-16 Los diferentes tipos de tumores de linfocitos B reflejan las diferentes etapas del desarrollo de éstos
Capítulo 7 Desarrollo de los linfocitos T
	Desarrollo de los linfocitos T en el timo
	7-1 Los linfocitos T se desarrollan en el timo
	7-2 Los timocitos se destinan al linaje de linfocitos T antes de reordenar sus genes para receptor del linfocito T
	7-3 Los dos linajes de linfocitos T surgen de una progenitora de timocitos común
	7-4 El reordenamiento génico en timocitos doblemente negativos lleva al ensamblaje de un receptor γ:δ o un receptor de pre-T
	7-5 Los timocitos pueden realizar cuatro intentos de reordenar un gen de cadena β
	7-6 Los reordenamientos del gen de cadena α sólo ocurren en los pre-T
	7-7 Las fases del desarrollo del linfocito T son marcadas por cambios en la expresión génica
	Resumen
	Selección positiva y negativa del repertorio de linfocitos T
	7-8 Los linfocitos T que reconocen moléculas MHC propias experimentan selección positiva en el timo
	7-9 El reordenamiento continuo de los genes de cadena α incrementa la probabilidad de la selección positiva
	7-10 La selección positiva determina la expresión del correceptor CD4 o el CD8
	7-11 Los linfocitos T específicos para antígenos propios se eliminan en el timo por selección negativa
	7-12 En el timo se expresan proteínas específicas de tejido y participan en la selección negativa
	7-13 Los linfocitos T CD4 reguladores comprenden un linaje distinto de linfocitos T CD4
	7-14 Los linfocitos T experimentan ulterior diferenciación en tejidos linfáticos secundarios después de encontrarse con antígeno
	Resumen
	Resumen del capítulo 7
	Preguntas
Capítulo 8 Inmunidad mediada por linfocitos T
	Activación de linfocitos T vírgenes por el antígeno
	8.1 Las células dendríticas llevan antígenos desde los sitios de infección hacia los tejidos linfáticos secundarios
	8-2 Las células dendríticas son capaces y versátiles para procesar antígenos de patógenos
	8-3 Los linfocitos T vírgenes encuentran por primera vez antígeno presentado por células dendríticas en tejidos linfoides secundarios
	8-4 El arribo de linfocitos T vírgenes a tejidos linfáticos secundarios es determinado por quimiocinas y moléculas de adhesión celular
	8-5 La activación de linfocitos T vírgenes requiere señales del receptor de antígeno y de un receptor coestimulador
	8-6 Las señales de los receptores de linfocitos T, correceptores y receptores coestimuladores activan a los linfocitos T vírgenes
	8-7 La proliferación y diferenciación de los linfocitos T activados son impulsadas por la interleucina 2
	8-8 El reconocimiento de antígeno en ausencia de coestimulación conduce a un estado de anergia del linfocito T
	8-9 La activación de linfocitos CD4 vírgenes da origen a linfocitos T CD4 efectores con funciones auxiliares distintivas
	8-10 El ambiente de las citocinas determina qué vía de diferenciación toma el linfocito T virgen
	8-11 La retroalimentación positiva en el ambiente de citocinas puede polarizar la respuesta de los linfocitos T CD4 efectores
	8-12 Los linfocitos T CD8 vírgenes requieren mayor activación que los linfocitos T CD4 vírgenes
	Resumen
	Las propiedades y las funciones de los linfocitos T efectores
	8-13 Los linfocitos T CD8 efectores y CD4 TH1, TH2 y TH17 actúan en los sitios de infección
	8-14 Las funciones de los linfocitos T efectores están mediadas por citocinas y citotoxinas
	8-15 Las citocinas cambian los patrones de expresión génica en las células que son blanco de los linfocitos T efectores
	8-16 Los linfocitos T CD8 son asesinos selectivos y seriales de las células blanco en los sitios de infección
	8-17 Los linfocitos T citotóxicos destruyen sus células blanco al inducirles apoptosis
	8-18 Los linfocitos CD4 TH1 efectores inducen la activación de macrófagos
	8-19 Los linfocitos TFH, y los linfocitos B vírgenes a los que ayudan, reconocen diferentes epítopos del mismo antígeno
	8-20 Los linfocitos T CD4 reguladores limitan las actividades de los linfocitos T CD4 y CD8 efectores
	Resumen
	Resumen del capítulo 8
	Preguntas
Capítulo 9 Inmunidad mediada por linfocitos B y anticuerpos
	Producción de anticuerpo por los linfocitos B
	9-1 La activación de linfocitos B requiere la formación de enlaces cruzados con su inmunoglobulina de superficie
	9-2 La activación del linfocito B requiere señales procedentes del correceptor del linfocito B
	9-3 La inmunidad eficaz mediada por linfocitos B depende de la ayuda de los linfocitos T CD4
	9-4 Las células dendríticas foliculares en el área de los linfocitos B almacenan y despliegan antígenos intactos a los linfocitos B
	9-5 Los linfocitos B activados por antígeno se acercan al área de linfocitos T para encontrar un linfocito TFH colaborador
	9-6 El foco primario de expansión clonal en los cordones medulares produce células plasmáticas secretoras de IgM
	9-7 Los linfocitos B activados experimentan hipermutación somática y cambio de isotipo en el microambiente especializado del folículo primario
	9-8 La selección de centrocitos mediada por antígeno impulsa la maduración de afinidad de la repuesta de linfocitos B en el centro germinal
	9-9 Las citocinas producidas por linfocitos T cooperadores determinan el modo en que los linfocitos B cambiarán su isotipo de inmunoglobulina
	9-10 Las citocinas producidas por linfocitos T cooperadores determinan la diferenciación de linfocitos B activados por antígeno en células plasmáticas o células de memoria
	Resumen
	Funciones efectoras de los anticuerpos
	9-11 IgM, IgG e IgA monomérica protegen los tejidos internos del cuerpo
	9-12 La IgA dimérica protege las superficies mucosas del cuerpo
	9-13 La IgE proporciona un mecanismo para la rápida expulsión de patógenos del cuerpo
	9-14 Las madres proporcionan anticuerpos protectores a sus hijos, tanto antes como después del nacimiento
	9-15 Los anticuerpos neutralizantes de alta afinidad impiden que virus y bacterias infecten células
	9-16 Los anticuerpos IgG e IgA de alta afinidad se emplean para neutralizar toxinas microbianas y venenos de animales
	9-17 La unión de IgM a antígeno en la superficie de un patógeno activa el complemento por la vía clásica
	9-18 Dos formas de C4 tienden a fijarse en diferentes sitios de las superficies del patógeno
	9-19 La activación del complemento por IgG requiere la participación de dos o más moléculas de IgG
	9-20 Los eritrocitos facilitan la eliminación de inmunocomplejos de la circulación
	9-21 Los receptores Fcγ permiten a las células efectoras unirse a IgG ligada a patógenos y ser activadas por ella
	9-22 Una variedad de receptores de Fc de baja afinidad son específicos para IgG
	9-23 Un receptor Fc actúa como un receptor de antígeno para las células NK
	9-24 El receptor de Fc de IgA monomérica pertenece a una familia diferente de la de los receptores de Fc para IgG e IgE
	Resumen
	Resumen del capítulo 9
	Preguntas
Capítulo 10 Prevención de infecciones en las superficies mucosas
	10-1 Las funciones de comunicación de las superficies mucosas las hacen vulnerables a la infección
	10-2 Las mucinas son glucoproteínas gigantescas que confieren al moco las propiedades que protegen las superficies epiteliales
	10-3 Los microorganismos comensales ayudan al intestino a digerir los alimentos y mantener la salud
	10-4 Las vías gastrointestinales están recubiertas con tejidos linfoides secundarios distintivos
	10-5 La inflamación de los tejidos mucosos se relaciona con la causa y no con la cura de la enfermedad
	10-6 Las células del epitelio intestinal contribuyen a la defensa innata del intestino
	10-7 Los macrófagos intestinales eliminan los patógenos sin crear un estado de inflamación
	10-8 Las células M constantemente transportan microbios y antígenos desde la luz intestinal hacia los tejidos linfáticos asociados al intestino
	10-9 Las células dendríticas intestinales responden de diferente forma a los alimentos, los microorganismos comensales y los patógenos
	10-10 La activación de los linfocitos B y los linfocitos T en un tejido mucoso los compromete a defender a todos los tejidos mucosos
	10-11 Diversos linfocitos efectores vigilan al tejido mucoso sano en ausencia de infección
	10-12 Los linfocitos B activados en los tejidos mucosos dan origen a los plasmocitos que secretan IgM e IgA en las superficies mucosas
	10-13 Las IgM e IgA secretorias protegen las superficies mucosas de una invasión microbiana
	10-14 Dos subclases de IgA tienen propiedades complementarias para el control de las poblaciones microbianas
	10-15 Las personas que carecen de IgA pueden sobrevivir, reproducirse y en general permanecer saludables
	10-16 La inmunidad mediada por TH2 protege contra las infecciones por helmintos
	Resumen del capítulo 10
	Preguntas
Capítulo 11 Memoria inmunológica y vacunación
	Memoria inmunológica y la respuesta inmunitaria secundaria
	11-1 Los anticuerpos elaborados en la respuesta inmunitaria primaria persisten por varios meses y proporcionan protección
	11-2 Los plasmocitos longevos mantienen concentraciones bajas de anticuerpos específicos
	11-3 Las clonas longevas de los linfocitos B y linfocitos T de memoria se producen en la respuesta inmunitaria primaria
	11-4 Los linfocitos B y T de memoria proporcionan protección contra los patógenos durante décadas e incluso de por vida
	11-5 Mantener poblaciones de células de memoria no depende de la persistencia del antígeno
	11-6 Los cambios al receptor de antígeno distinguen los linfocitos B vírgenes, efectores y de memoria
	11-7 En la respuesta inmunitaria secundaria, los linfocitos B de memoria se activan, en tanto que los linfocitos B vírgenes están inhibidos
	11-8 La activación de las respuestas inmunitarias primaria y secundaria tiene características comunes
	11-9 Las combinaciones de marcadores de superficie celular distinguen entre los linfocitos T de memoria y los linfocitos T vírgenes y efectores
	11-10 Los linfocitos T de memoria centrales y efectores reconocen patógenos en diferentes tejidos del cuerpo
	11-11 En las infecciones virales, numerosos linfocitos T CD8 efectores dan origen a relativamente pocos linfocitos T de memoria
	11-12 La inhibición mediada por complejos inmunitarios de linfocitos B vírgenes se usa para prevenir la anemia hemolítica del neonato
	11-13 En respuesta al virus de la gripe, la memoria inmunológica se erosiona de forma gradual
	Resumen
	Vacunación para prevenir una enfermedad infecciosa
	11-14 La protección contra la viruela se logra mediante la inmunización con el menos peligroso virus vacunal
	11-15 La viruela es la única enfermedad infecciosa de los humanos que se ha erradicado a nivel mundial mediante la vacunación
	11-16 La mayoría de las vacunas virales se elaboran a partir de virus muertos o inactivados
	11-17 Tanto las vacunas inactivadas como vivas atenuadas protegen contra los poliovirus
	11-18 La vacunación puede causar enfermedad de forma inadvertida
	11-19 Las subunidades de vacuna están elaboradas a partir de los componentes más antigénicos de un patógeno
	11-20 La invención de las vacunas contra rotavirus tomó al menos 30 años de investigación y desarrollo
	11-21 Las vacunas bacterianas se elaboran a partir de bacterias completas, toxinas secretadas o polisacáridos capsulares
	11-22 Las vacunas conjugadas permiten la producción de anticuerpos de alta afinidad contra antígenos carbohidratos
	11-23 Se añaden adyuvantes a las vacunas para activar y promover la respuesta al antígeno
	11-24 Las secuencias genómicas de los patógenos humanos han abierto nuevos caminos para elaborar vacunas
	11-25 El siempre cambiante virus de la gripe requiere una nueva vacuna cada año
	11-26 La necesidad de una vacuna y las demandas que se ejercen sobre ella cambian con la prevalencia de la enfermedad
	11-27 Aún deben producirse vacunas contra los patógenos que establecen infecciones crónicas
	11-28 El desarrollo de vacunas enfrenta mayor escrutinio público que el desarrollo de medicamentos
	Resumen
	Resumen del capítulo 11
	Preguntas
Capítulo 12 Coevolución de la inmunidad innata y adaptativa
	Regulación de la función de las células NK por moléculas MHC clase I y otras relacionadas
	12-1 Las células NK expresan un rango de receptores de activación e inhibición
	12-2 El receptor más fuerte que activa a las células NK es un receptor Fc
	12-3 Muchos receptores de células NK reconocen a las moléculas MHC de clase I y otras relacionadas
	12-4 Los receptores de células NK similares a inmunoglobulinas reconocen epítopos polimórficos de HLA-A, HLA-B y HLA-C
	12-5 Las células NK están preparadas para detectar cambios patológicos en la expresión de MHC clase I
	12-6 Diferentes complejos genómicos codifican receptores de células NK tipo lectina y tipo inmunoglobulina
	12-7 Los haplotipos KIR humanos están disponibles en dos formas distintivas
	12-8 La infección con citomegalovirus induce proliferación de las células NK que expresan el receptor HLA-E de activación
	12-9 Las interacciones de las células NK uterinas con las moléculas MHC clase I fetales afectan el éxito reproductivo
	Resumen
	Mantenimiento de la integridad tisular por los linfocitos T γ:δ
	12-10 Los linfocitos T γ:δ no están regidos por las mismas reglas que los linfocitos T α:β
	12-11 Los linfocitos T γ:δ en la sangre y tejidos expresan diferentes receptores γ:δ
	12-12 Los linfocitos T Vγ9:Vδ2 reconocen a los fosfoantígenos presentados en las superficies celulares
	12-13 Los linfocitos T Vγ4:Vδ5 detectan tanto células infectadas con virus como células tumorales
	12-14 Los receptores de linfocitos T Vγ:Vδ1 reconocen antígenos lípidos presentados por CD1d
	Resumen
	Restricción de los linfocitos T α:β por moléculas no polimórficas tipo MHC clase I
	12-15 Los linfocitos T α:β con restricción de CD1 reconocen antígenos lipídicos de patógenos micobacterianos
	12-16 Las células NKT son linfocitos innatos que detectan antígenos lípidos mediante receptores de linfocitos T α:β
	12-17 Los linfocitos T invariantes relacionados con la mucosa detectan bacterias y hongos que producen riboflavina
	Resumen
	Resumen del capítulo 12
	Preguntas
Capítulo 13 Fallas de las defensas del cuerpo
	Evasión y subversión del sistema inmunitario por los patógenos
	13-1 La variación genética en algunas especies de patógenos impide la inmunidad eficaz a largo plazo
	13-2 Mutación y recombinación permiten al virus de la gripe escapar a la inmunidad
	13-3 Los tripanosomas utilizan conversión génica para cambiar sus antígenos de superficie
	13-4 Los virus del herpes persisten en los huéspedes humanos ocultándose de la respuesta inmunitaria
	13-5 Algunos patógenos sabotean o subvierten los mecanismos de defensa inmunitaria
	13-6 Los superantígenos bacterianos estimulan una respuesta masiva pero ineficaz de linfocitos T CD4
	13-7 Subversión de la acción IgA por las proteínas bacterianas de unión a IgA
	Resumen
	Enfermedades de inmunodeficiencia hereditarias
	13-8 Determinadas enfermedades de inmunodeficiencia primaria poco comunes revelan el funcionamiento del sistema inmunitario humano
	13-9 Las enfermedades de inmunodeficiencia hereditarias son causadas por defectos génicos dominantes, recesivos o ligados al cromosoma X
	13-10 Las mutaciones recesivas y dominantes en el receptor de interferón γ causan enfermedad de gravedad variable
	13-11 La deficiencia de anticuerpos causa la eliminación deficiente de las bacterias extracelulares
	13-12 El decremento en la producción de anticuerpos también se debe a defectos hereditarios en la ayuda de linfocitos T
	13-13 Los defectos en el complemento alteran la inmunidad mediada por anticuerpos y causan la acumulación de inmunocomplejos
	13-14 Los defectos en los fagocitos ocasionan una mayor susceptibilidad a la infección bacteriana
	13-15 Los defectos en el funcionamiento de los linfocitos T ocasionan inmunodeficiencias combinadas graves
	13-16 Algunas inmunodeficiencias hereditarias causan susceptibilidades a enfermedades específicas
	Resumen
	Síndrome de inmunodeficiencia adquirida
	13-17 El VIH es un retrovirus que causa enfermedad crónica lentamente progresiva
	13-18 El VIH infecta linfocitos T CD4, macrófagos y células dendríticas
	13-19 En el siglo veinte, la mayoría de las personas infectadas por el VIH con el tiempo desarrollaron SIDA
	13-20 La deficiencia genética del correceptor CCR5 para el VIH confiere resistencia a la infección
	13-21 Los polimorfismos de HLA y KIR influyen en la progresión al SIDA
	13-22 El VIH escapa a la respuesta inmunitaria y desarrolla resistencia a fármacos antivirales por medio de una mutación rápida
	13-23 La latencia clínica es un periodo de infección activa y renovación de linfocitos T CD4
	13-24 La infección por VIH causa inmunodeficiencia y la muerte por infecciones oportunistas
	13-25 Una minoría de individuos infectados con VIH elaboran anticuerpos que neutralizan muchas cepas de VIH
	Resumen
	Resumen del capítulo 13
	Preguntas
Capítulo 14 Alergia e inmunidad mediadas por IgE
	14-1 Diferentes mecanismos efectores causan cuatro tipos diferentes de reacción de hipersensibilidad
	Mecanismos compartidos de inmunidad y alergia
	14-2 Las respuestas inmunitarias mediadas por IgE defienden al cuerpo contra parásitos multicelulares
	14-3 Los anticuerpos IgE surgen en periodos tempranos y tardíos en la respuesta inmunitaria primaria
	14-4 La alergia es prevalente en países donde se han eliminado las infecciones parasitarias
	14-5 IgE tiene propiedades distintivas que contrastan con las de la IgG
	14-6 IgE y FcεRI proporcionan a cada mastocito una diversidad de receptores específicos de antígenos
	14-7 FcεRII es un receptor de baja afinidad para las regiones Fc de IgE que regula la producción de IgE por los linfocitos B
	14-8 Tratamiento de la enfermedad alérgica con un anticuerpo monoclonal específico de IgE
	14-9 Los mastocitos dan protección y mantenimiento a los tejidos en que viven
	14-10 Los mastocitos tisulares orquestan reacciones alérgicas mediadas por IgE a través de la liberación de mediadores inflamatorios
	14-11 Los eosinófilos son granulocitos especializados que liberan mediadores tóxicos en respuestas mediadas por IgE
	14-12 Los basófilos son granulocitos poco comunes que inician respuestas TH2 y la producción de IgE
	Resumen
	Enfermedad alérgica mediada por IgE
	14-14 Los alérgenos son antígenos proteínicos, algunos de los cuales se parecen a los antígenos parasitarios
	14-14 La predisposición a una enfermedad alérgica tiene una base genética
	14-15 Las reacciones alérgicas mediadas por IgE constan de una respuesta inmediata seguida por una respuesta de fase tardía
	14-16 Los efectos de las reacciones alérgicas mediadas por IgE varían con el sitio de activación de los mastocitos
	14-17 La anafilaxia sistémica es causada por alérgenos en la sangre
	14-18 Rinitis y asma son causadas por alérgenos inhalados
	14-19 Urticaria, angioedema y eczema son reacciones alérgicas de la piel
	14-20 Las alergias alimentarias tienen efectos sistémicos además de reacciones intestinales
	14-21 Las reacciones alérgicas se previenen y tratan por tres métodos complementarios
	Resumen
	Resumen del capítulo 14
	Preguntas
Capítulo 15 Trasplante de tejidos y órganos
	El trasplante alogénico puede desencadenar reacciones de hipersensibilidad
	15-1 La sangre es el tejido trasplantado más frecuente
	15-2 Antes de una transfusión sanguínea, los donadores y receptores se someten a pruebas de compatibilidad para antígenos ABO y Rhesus D
	15-3 La incompatibilidad de antígenos de grupo sanguíneo causan reacciones de hipersensibilidad tipo II
	15-4 El rechazo hiperagudo de los órganos trasplantados es una reacción de hipersensibilidad tipo II
	15-5 Pueden producirse anticuerpos anti-HLA durante el embarazo, transfusión sanguínea o trasplantes previos
	15-6 El rechazo del trasplante y la enfermedad de injerto contra huésped son reacciones de hipersensibilidad tipo IV
	Resumen
	Trasplante de órganos sólidos
	15-7 El trasplante de órgano implica procedimientos que causan inflamación en el órgano donado y en el receptor
	15-8 El rechazo agudo es una hipersensibilidad tipo IV causada por linfocitos T efectores que reaccionan a diferencias en HLA entre donador y receptor
	15-9 Las diferencias de HLA entre donador y receptor del trasplante activan numerosos linfocitos T alorreactivos
	15-10 El rechazo crónico de los trasplantes de órganos se debe a una reacción de hipersensibilidad tipo III
	15-11 La compatibilidad de donador y receptor en cuanto a alotipos HLA clase I y clase II mejora el desenlace de un trasplante
	15-12 Los fármacos inmunosupresores hacen posible el trasplante alogénico como un tratamiento sistemático
	15-13 Algunos tratamientos inducen inmunosupresión antes del trasplante
	15-14 La activación de linfocitos T puede ser el blanco de los fármacos inmunosupresores
	15-15 La coestimulación de los linfocitos T alorreactivos puede bloquearse con una forma soluble de CTLA4
	15-16 El bloqueo de la señalización de las citocinas puede evitar la activación de linfocitos T alorreactivos
	15-17 Los fármacos citotóxicos se dirigen a la replicación y proliferación de los linfocitos T aloantigénicos activados
	15-18 Los pacientes que necesitan un trasplante superan la cantidad de órganos disponibles
	15-19 La necesidad de compatibilidad de HLA y terapia inmunosupresora varía con el órgano trasplantado
	Resumen
	Trasplante de células troncales hematopoyéticas
	15-20 El trasplante de células hematopoyéticas es el tratamiento para las enfermedades genéticas de las células sanguíneas
	15-21 El trasplante alogénico de células hematopoyéticas es el tratamiento de elección para muchos cánceres
	15-22 Después del trasplante de células hematopoyéticas, el paciente es atacado por los linfocitos T alorreactivos en el injerto
	15-23 La compatibilidad de donador y receptor en cuanto a HLA reviste especial importancia en el trasplante de células hematopoyéticas
	15-24 Los antígenos de histocompatibilidad menor activan a los linfocitos T alorreactivos en receptores de trasplantes HLA idénticos
	15-25 GVHD ayuda al injerto e impide la recurrencia del cáncer
	15-26 Los efectos de injerto contra leucemia también son mediados por células NK
	15-27 El trasplante de células hematopoyéticas puede inducir tolerancia de un trasplante de órgano sólido
	Resumen
	Resumen del capítulo 15
	Preguntas
Capítulo 16 Daño de tejidos sanos por la respuesta inmunitaria adaptativa
	16-1 Cada enfermedad autoinmunitaria semeja una reacción de hipersensibilidad tipo II, III o IV
	16-2 Las enfermedades autoinmunitarias surgen cuando la tolerancia a los autoantígenos se pierde
	16-3 HLA es el factor genético dominante que afecta la susceptibilidad a enfermedades autoinmunitarias
	16-4 Las relaciones HLA reflejan la importancia de la tolerancia de los linfocitos T para prevenir la autoinmunidad
	16-5 Unión de los anticuerpos a los receptores de superficie celular
	16-6 El tejido linfoide organizado en ocasiones se forma en sitios inflamados por la enfermedad autoinmunitaria
	16-7 La respuesta del anticuerpo a un autoantígeno puede ampliarse y fortalecerse por la propagación del epítopo
	16-8 La propagación de epítopos intermoleculares ocurre en la enfermedad autoinmunitaria sistémica
	16-9 La inmunoglobulina intravenosa es un tratamiento para enfermedades autoinmunitarias
	16-10 Los anticuerpos monoclonales dirigidos a TNF-α y a los linfocitos B se usan para tratar la artritis reumatoide
	16-11 La artritis reumatoide está influida por la genética y los factores ambientales
	16-12 La enfermedad autoinmunitaria puede ser un efecto secundario adverso de una respuesta inmunitaria a la infección
	16-13 Factores ambientales no infecciosos influyen en el curso de las enfermedades autoinmunitarias
	16-14 La diabetes tipo 1 es causada por la destrucción selectiva de células productoras de insulina en el páncreas
	16-15 Las combinaciones de alotipos HLA clase II confieren susceptibilidad y resistencia a la diabetes tipo 1
	16-16 La enfermedad celiaca es una hipersensibilidad a los alimentos que tiene mucho en común con la enfermedad autoinmunitaria
	16-17 La enfermedad celiaca es causada por la destrucción selectiva de las células epiteliales intestinales
	16-18 La senescencia del timo y de la población de linfocitos T puede contribuir a la autoinmunidad
	16-19 Enfermedades autoinflamatorias de la inmunidad innata
	Resumen del capítulo 16
	Preguntas
Capítulo 17 El cáncer y sus interacciones con el sistema inmunitario
	17-1 El cáncer resulta de mutaciones que provocan proliferación celular descontrolada
	17-2 Un cáncer se origina en una célula individual que ha acumulado múltiples mutaciones
	17-3 La exposición a agentes químicos, radiación y virus facilita el desarrollo de cáncer
	17-4 Determinadas características en común distinguen a las células cancerosas de las normales
	17-5 Las respuestas inmunitarias al cáncer tienen semejanzas con las dirigidas a células infectadas por virus
	17-6 Diferencias en MHC clase I permiten el ataque y la eliminación de las células tumorales por linfocitos T citotóxicos
	17-7 Las mutaciones adquiridas por las células somáticas durante la oncogénesis pueden dar origen a antígenos tumorales específicos
	17-8 Los antígenos de cáncer/testículo son un tipo notable de antígeno asociado a tumor
	17-9 Los tumores exitosos evaden la inmunorrespuesta y la manipulan
	17-10 La vacunación contra los papilomavirus humanos puede prevenir los cánceres cervicouterino y otros genitales
	17-11 La vacunación con antígenos tumorales puede causar la recurrencia de cáncer, pero es impredecible
	17-12 Los anticuerpos monoclonales que interfieren con los reguladores negativos de la respuesta inmunitaria pueden usarse para tratar el cáncer
	17-13 Las respuestas de linfocitos T a las células tumorales pueden mejorarse con receptores de antígenos quiméricos
	17-14 La respuesta antitumoral de los linfocitos T γ:δ y las células NK puede aumentarse
	17-15 Las respuestas de los linfocitos T a los tumores pueden mejorarse mediante la transferencia adoptiva de células dendríticas activadas por antígeno
	17-16 Los anticuerpos monoclonales son herramientas valiosas para el diagnóstico del cáncer
	17-17 Los anticuerpos monoclonales contra antígenos de superficie celular se usan cada vez más en el tratamiento del cáncer
	Resumen del capítulo 17
	Preguntas
Respuestas
	Capítulo 1
	Capítulo 2
	Capítulo 3
	Capítulo 4
	Capítulo 5
	Capítulo 6
	Capítulo 7
	Capítulo 8
	Capítulo 9
	Capítulo 10
	Capítulo 11
	Capítulo 12
	Capítulo 13
	Capítulo 14
	Capítulo 15
	Capítulo 16
	Capítulo 17
Glosario
Agradecimientos