Inflammatory Disorders

اساس مکانیکی التهاب مزمن نامشخص است. این تحقیق نور جدیدی را بر سلول‌های ایمنی بیان‌کننده نشانگرهای فعال‌سازی HLA-DR و سلول‌های T تنظیم‌کننده (Tregs) و سلول‌هایی که گیرنده‌های Siglec را بیان می‌کنند به‌عنوان بازیگران کلیدی در پاسخ‌دهی سیستم ایمنی به آنتی‌ژن‌ها و در نتیجه آسیب بافت ریه ناشی از التهاب مزمن می‌تابد. نتایج به درک مکانیسم‌های اثر داروهای رایج مورد استفاده در COPD، مانند فورموترول، تیوتروپیوم یا کورتیکواستروئیدها کمک می‌کند و به اهداف دارویی جدید اشاره می‌کند. فصل‌ها همچنین به اثرات مخرب مغزی می‌پردازند که تا حد زیادی ناشناخته است، درمان کورتیکواستروئیدی استنشاقی، مدیریتی که در زمان اثبات شده برای بیماری‌های مزمن التهابی راه هوایی انجام می‌شود. آسم یک مورد است. روش‌های جدید که احتمالاً عوارض جانبی کمتری برای تجویز آنتی‌بیوتیک‌های ماکرولید به‌صورت استنشاقی ایجاد می‌کنند، مورد بحث قرار گرفته‌اند که نه تنها بر عملکرد باکتریواستاتیک بلکه بر اثر ضد التهابی نیز تأکید دارند.

The mechanistic basis of chronic inflammation remains unclear. The research sheds new light on the immune cells expressing the activation markers HLA-DR and regulatory T cells (Tregs) and the cells expressing Siglec receptors as being key players in the immune system responsiveness to antigens and thus in lung tissue damage of chronic inflammation. The results help understand the mechanisms of action of common drugs used in COPD, such as formoterol, tiotropium, or corticosteroids, and point to novel drug targets. The chapters also deal with brain damaging effects, by far unrecognized, of inhaled corticosteroid therapy, a time-proven management of chronic inflammatory airway conditions; asthma being a case in point. Novel methods, likely less producing side effects, of macrolide antibiotics administration by inhalation are discussed, emphasizing not only bacteriostatic but also anti-inflammatory action.