Immunological Aspects of Liver Disease

Howard C. Thomas در افراد عادی، دستگاه تنظیم کننده سیستم ایمنی پاسخ به آنتی ژن های خارجی را می دهد اما آنهایی را که به اجزای "خود" هدایت می شوند سرکوب می کند. بیماری خودایمنی به عنوان نارسایی این سیستم یا در نتیجه نقص اولیه رخ می دهد. دستگاه تنظیمی (خودایمن سازی اولیه) یا به دلیل تغییر در آنتی ژنی بافت ها (خودایمنی ثانویه) واکنش های خود تهاجمی با حضور اتوآنتی بادی ها مشخص می شود. هنگامی که این آنتی ژن ها به سمت آنتی ژن های نمایش داده شده در غشاء هدایت می شوند (شکل 1) احتمالاً اهمیت در لیز هپاتوسیت ها. آنتی ژن های سیتوپلاسمی ممکن است از نظر تشخیصی مفید باشند، اما اهمیت بیماری زایی ناشناخته ای دارند. هنگامی که هیچ عامل اتیولوژیک بیرونی قابل شناسایی نباشد، فرض می شود که این فرآیند نتیجه نارسایی سیستم تنظیمی است که اجازه می دهد خود به خودی ایجاد شود. گسترش یک کلون از لنفوسیت های خود واکنشی. نقص ممکن است تعمیم یافته یا مختص گروه های خاصی از لنفوسیت ها باشد. آنتی ژن جن و در نتیجه بیماری خودایمنی ممکن است چند سیستمی یا غیر سیستمی باشد. توسعه اخیر تکنیک‌هایی برای شمارش و اندازه‌گیری فعالیت عملکردی لنفوسیت‌های سرکوب‌گر که اندام‌های مؤثر سیستم ایمنی را کنترل می‌کنند، محققان را قادر می‌سازد تا آزمایش کنند که آیا بیماری‌های خودایمنی ادعا شده مختلف به عنوان مبنای آنها نقص عمومی در تنظیم ایمنی دارند یا خیر. با این حال، ارزیابی عملکرد تنظیم ایمنی آنتی ژن خاص هنوز به آسانی در دسترس نیست. آنتی ژن غشایی I کبد (LIM) I Liver I HLA، A، B، C، حساسیت به خاص -;::!IIIL. .

Howard C. Thomas In normal subjects the regulatory apparatus of the immune system permits responses to foreign antigens but suppresses those directed to "self' components. Autoimmune disease occurs as a failure ofthis system either as a result of a primary defect in the regulatory apparatus (primary autoimmunization) or because of a change in the antigenicity of the tissues (secondary autoimmunization). Autoaggressive reactions are characterised by the presence of autoantibodies. When these are directed to membrane displayed antigens (Fig. 1) they are probably of importance in the lysis of hepatocytes. Those directed to cytoplasmic antigens may be useful diagnostically but are of unknown pathogenic significance. When no extrinsic aetiological factor can be identified, the process is assumed to be the result of a failure ofthe regulatory system, allowing the spontaneous expansion of a clone of autoreactive lymphocytes. The defect may be generalised or specific to certain groups of self-antigens and thus the autoimmune disease may be either multi- or unisystemic. The recent development of techniques to enumerate and measure the functional activity of the suppressor lymphocytes which control the effector limbs of the immune system has enabled investigators to test whether the various purported autoimmune diseases do have as their basis a generalised defect in immunoregu­ lation. Assessment of antigen-specific immunoregulatory function is, however, not yet readily available. liver Membrane I Antigen (LIM) I Liver I HLA, A, B, C, Sensitisation to Specific -;::!IIIL. .