Immunologic Defects in Laboratory Animals 1

تیسلیوس نشان داد که اجزای فعال ایمونولوژیک سرم های ایمنی به صورت الکتروفورز در ناحیه گاما گلوبولین مهاجرت می کنند. یافته های او مشاهدات کلاسیک جنر در مورد ایجاد مقاومت در برابر عفونت و مشاهدات فون پیرکه، پاستور و آرتوس در مورد انتقال و ویژگی مقاومت را روشن کرد. ادغام مفهومی این مشاهدات انگیزه ای برای عصر مدرن امروزی ایمونولوژی فراهم کرد. پس از کار تیسلیوس، پیشرفت های متعدد و سریعی در مطالعه وضعیت های نقص ایمنی مادرزادی و اکتسابی در موش ها، مرغ ها و انسان ها رخ داده است. این مطالعات به آسانی نشان داده اند که توانایی ایمونولوژیک یک ارگانیسم برای محافظت از خود در برابر تأثیرات محیطی یک پیش نیاز برای بقا است. در واقع، این ضرورت برای محافظت در برابر تأثیرات ریزمحیطی، توسعه تکاملی تنوع ایمنی، یعنی وابستگی میزبان به شبکه پیچیده و چندوجهی از سلول‌ها و مکانیسم‌های مؤثر مسئول پاکسازی و خنثی‌سازی سموم و پاتوژن‌های بالقوه مضر را ارتقا داده است. وابستگی اجباری حیوانات به یکپارچگی عملکردی سیستم های ایمنی آنها با تهاجم آماده به موجودات موجود در همه جا زمانی که میزبان در وضعیت اختلال دفاع ایمنی قرار دارد نشان داده می شود. با این وجود، اختلال در عملکرد سیستم ایمنی می تواند از جزئی تا کامل متغیر باشد و می تواند با بقا سازگار باشد. پیامدهای چنین آشفتگی‌هایی از بیماری تحت بالینی تا مرگ و میر اجتناب ناپذیر را شامل می‌شود.

Tiselius demonstrated that the immunologically active components of immune sera migrated electrophoretically in the gamma globulin region. His findings illuminated the classic observations of Jenner regarding development of resistance to infection, and those of von Pirquet, Pasteur, and Arthus regarding the transfer and specificity of resistance. Conceptual integration of these observations provided the impetus for the present modern era of immunology. Subsequent to Tiselius's work, multiple, rapid advances have occurred in the study of congenital and acquired immune deficiency states in mice, chickens, and humans. These studies have readily demonstrated that the immunologic ability of an organ­ ism to protect itself from environmental influences is a prerequisite for survival. Indeed, this necessity for protection from microenvironmental influences has promoted the evolu­ tionary development of immunologic diversification, namely, host dependence upon a sophisticated, multifaceted network of cells and effector mechanisms responsible for the clearance and neutralization of toxins and potentially harmful pathogens. The obligate dependence of animals upon the functional integrity of their immunologic systems is illus­ trated by the ready invasion of ubiquitous organisms when the host is in a state of immune defense derangement. Nevertheless, derangements in immune function can range from par­ tial to complete and can be compatible with survival. The consequences of such derange­ ments run the gamut from subclinical disease to inevitable mortality.